病理生理学理论课教学模式改革

病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的科学,其目的是研究患病机体的功能、代谢的变化和机制,从而探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论根据和实验依据。由于其学科的性质所在,在医学教育中,病理生理学是医学基础理论核心课程之一。它的理论性和实验性都很强,与其它医学学科密切相关,是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。随着我校医学教育的国际化,对医学生进行创新思维和临床思维的培养和教育、专业英语的加强和提高等成为教学中注重的课题。近几年来,我们积极参加课程建设及教学改革,对病理生理教学形式和内容提出合理化的改革方案和措施,从过去的照本宣科到不断探索与临床课老师同台讲课、探索模块化教学模式、探索与国外专家合作的全英或双语教学模式,等等,有一些新的体会,愿与同行们交流、讨论。

97例临终机体应激现象及病理机制初步探讨

目的 了解晚期恶性肿瘤和其他临终阶段患者的机体应激现象.方法采用仔细观察、相互应证、分析记录的方法对我院安宁病房2001年1月～2012年12月期间收住的532例临终患者进行观察研究,并从理论上探索和总结.结果 发现97例占18.23%的晚期恶性肿瘤和老年衰竭患者在临终阶段发生机体应激现象,其前3位前列腺癌占26.92%,卵巢癌占25.0%,食管癌占25.00%,大致表现为食欲增加、神志转清、能开口说话、梦见亲友、翻身坐起、精神亢奋等,约1～5 d后出现死亡.结论 人体在濒临死亡前机体功能从极端衰竭状态、反常性短暂性呈现好转的特殊病理现象,是一种机体的应激现象,可在将近1/5个体中发生,此种现象可持续2～123 h,多与内分泌激素的突然释放和抑制的反馈性生理调节有关.

微生态失调对“肺-肠”相关疾病作用机制和进展研究

慢性肠道和肺部疾病的发生与进展已被证明与微生态的紊乱和失调相关。肠道微生物改变可能促进肺部感染,肺部疾病也可能影响肠道菌群的组成。而微生物群可通过“肺-肠”轴介导慢性肠道疾病如炎症性肠病与肺部慢性疾病之间的相互作用。本文对微生态在肺和肠相关疾病的“肺-肠”轴相互影响过程中所起的作用,以及相关机制研究进展进行综述。

清胰汤和汉防己甲素对香猪重症急性胰腺炎的治疗作用及血药浓度测定

目的:探讨中药复方清胰汤及汉防己甲素(Tet)单独或联合应用时对香猪重症急性胰腺炎的治疗作用及其机制,并测定血清大黄素、血浆Tet的含量,比较血药浓度与疗效之间的关系。方法:采用胰管逆行加压推注牛磺脱氧胆酸钠诱发香猪重症急性胰腺炎模型,然后将动物随机均分4组,分别接受相应药物治疗;并在造模前后不同时间采集各组动物门静脉和腔静脉血,检测血清淀粉酶活性及白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)含量;用高效液相色谱检测其血清大黄素及血浆Tet的含量;光镜观察制模后96h胰、肺等组织病理变化及动物死亡情况。结果:与对照组比较,清胰汤和Tet均可降低重症急性胰腺炎香猪的死亡率(联合组动物全部存活),减轻其胰腺及胰外器官的病理性损伤,显著降低不同时间点血清淀粉酶活性及门静脉、腔静脉血清IL-1、IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),且联合组各时间点血浆Tet含量显著高于单用药组(P<0.05或P<0.01)。结论:清胰汤及Tet可通过多个环节治疗重症急性胰腺炎,二者联合应用可提高血药浓度,并在疗效上体现出协同效应。

反相高效液相色谱-荧光法测定血浆中丙泊酚的浓度

目的 :建立反相高效液相色谱 -荧光检测法测定血浆中丙泊酚浓度的方法。方法 :采用ZorbaxEclipseXDB -C18 色谱柱(150mm×4 6mm ,5μm) ,甲醇 -乙腈 -0 005mol/L醋酸钠缓冲液 (pH4 0)=55∶20∶25(V/V)为流动相 ,样品提取分离后用流动相溶解 ,在Ex/Em=276/310nm波长处检测。结果:本法测定的标准曲线在0 015625～8μg/ml浓度范围内线性关系良好(r=0 9998) ,灵敏度为1ng/ml(S/N=3) ,最低检测浓度为10ng/ml,绝对回收率在89 33 %～93 37 %之间 ,方法回收率在97 75 %～103 31 %之间 ,日内、日间变异系数分别为1 38 %～5 02 %、4 45 %～9 056 %。结论 :用本方法检测丙泊酚的血药浓度方便、稳定、灵敏度高 。

清胰汤Ⅱ号冲剂对急性胰腺炎小鼠的保护作用及机制

目的:探讨清胰汤Ⅱ号冲剂(QYT)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠的保护作用及机制。方法:成年C57BL/6小鼠24只,雌雄各半,随机均分为3组。AP组和AP+QYT组首先经腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)及脂多糖(10 mg/kg)复制重症AP模型,AP组小鼠给予饮用水灌胃,AP+QYT组给予QYT灌胃;正常对照组小鼠给予等量生理盐水注射及饮用水灌胃。于末次注药后3 h麻醉处死动物。检测和分析胰腺组织的病理改变、肠道细菌总数和分类、Peyer’s结T淋巴细胞亚群的变化、血浆淀粉酶、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平以及胰腺和肺脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性等。结果:与对照组相比,AP小鼠的胰腺组织病理学评分、肠道细菌数量、血浆淀粉酶活性、IL-6及MCP-1水平、胰和肺组织的MPO活性都有明显升高(P<0.05);QYT可在一定程度上逆转AP时相关指标的变化(P<0.05)。小肠Peyer’s结数量在各组无明显差异,但AP组的CD3+T淋巴细胞百分比较对照组明显降低(P<0.05),而且,AP组和AP+QYT组,尤其是后者CD4+T淋巴细胞百分比和CD4+/CD8+比值较对照组明显升高(P<0.05)。结论:清胰汤II号冲剂对雨蛙肽和脂多糖诱导的小鼠急性胰腺炎具有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制炎症反应、促进肠内细菌的清除和调节肠道T淋巴细胞功能有关。

清胰Ⅱ号对香猪重症急性胰腺炎胰肺损害的保护作用

目的 观察重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis ,SAP)模型血浆淀粉酶、内毒素、IL 1β、IL 6、肺、胰腺的变化及清胰Ⅱ号对其的保护作用。 方法 用 16只贵州香猪 ,雌雄不拘 ,随机分为 2组 ,各组n =8:生理盐水 (NS)组 ;中药清胰Ⅱ号 (ChineseMedicineQingyiⅡ ,CMQ)组。推注 5 %牛磺脱氧胆酸钠 (0 .5ml/kg体重 )复制SAP模型。分别于制模前 ,制模后 1、6、12、2 4、4 8、72、96h采静脉血 ,检测血浆中淀粉酶、内毒素、IL 1β、IL 6浓度。光镜下 ,观察胰、肺组织的病理变化。 结果 CMQ可减轻SAP猪的胰腺及肺的病理性损伤 ,可减轻胰出血、坏死程度和减轻肺间质水肿、肺泡毛细血管壁缺血、缺氧程度 ,显著降低各时间点 (除制模前、制模后 1小时外 )血浆内毒素浓度和血清淀粉酶、IL 1β、IL 6的浓度 (P <0 .0 1)。结论 清胰Ⅱ号可减轻内毒素血症 ,抑制内毒素对全身各器官、组织的损伤 ;减少早期炎症介质IL 1β、IL 6的产生 ,减轻其引发的一系列损伤反应。对胰肺有保护作用。

急性胰腺炎发病机制及相关治疗的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症。重者起病急骤、病情危重,称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。AP的发病机制非常复杂，其发生发展受多种因素影响。

急性胰腺炎胰酶胞内激活机制中Cpn60的可能作用

目的 :进一步探讨急性胰腺炎 (AP)时胰酶胞内激活的机制及蛋白伴侣因子 (Cpn6 0 )在其中的可能作用。方法 :用去氧胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管复制AP模型 ,5h、10h分批采血、取胰腺 ,测血清及胰腺组织中淀粉酶活性及炎症介质TNF -α的含量 ;取 5h胰腺作光镜、电镜切片 ,检测胰腺组织和腺泡细胞各细胞器形态学的变化 ;用蛋白金标免疫细胞化学技术检测各细胞器中Cpn6 0及胰酶含量的变化。结果 :血清淀粉酶活性及胰腺组织匀浆TNF-α含量在 5h明显高于正常对照组 ,持续达 10h ;AP 5h的光镜病理检查见胰腺水肿、出血、坏死 ;电镜检查见腺泡内溶酶体增多 ,形态各异 ,散在于各处 ,甚至位于高尔基体中 ;内质网、高尔基体、酶原颗粒等细胞器中Cpn6 0明显减少 ,然而胰脂肪酶含量升高 ,糜蛋白酶原保持在高浓度水平。结论 :AP时腺泡细胞内溶酶体增多 ,分布异常 ,尤其胰脂肪酶以及蛋白酶含量增多 ,Cpn6 0含量减少 ,提示蛋白伴侣相对不足 ,这些异常变化可能引起胰酶在腺泡内的聚积和激活 ,从而参与AP的发生和发展。

伴侣因子60在实验性急性胰腺炎肝胰组织中的表达及意义

目的:探讨不同严重程度的实验性急性胰腺炎(AP)时动物肝脏和胰腺组织中伴侣因子60(Cpn60)的表达特点及可能的意义。方法:用雨蛙肽腹腔注射复制急性轻型胰腺炎(MAP)小鼠模型;用去氧胆酸钠逆胰胆管注射复制急性重型胰腺炎(SAP)大鼠模型;分别设各自正常对照组(control)和假手术对照组(sham组)。造模后1、5、10 h分批处死动物,取肝、胰组织。病理切片观测胰腺组织病变情况;免疫共沉淀(IP)及Western blotting技术确定肝、胰组织Cpn60蛋白条带位置及表达的改变。结果:MAP及SAP组的胰腺组织分别出现水肿性和出血坏死性改变。MAP组及其sham组1 h Cpn60表达量明显低于正常小鼠,而5 h的表达量显著升高。SAP组和相应的sham组1 h Cpn60表达量明显增高,随后降低,从1 h到10 h SAP组的下降幅度明显大于相应sham组。结果还发现,小鼠、大鼠胰腺和肝脏组织Cpn60蛋白有两条带,在各组及其不同时段,该蛋白条带的变化各有不同。结论:大鼠、小鼠胰腺和肝脏组织中Cpn60蛋白表达呈双带,且在AP时变化不一,提示AP时不仅有Cpn60蛋白量的表达异常,还可能存在质的异常,这些异常与AP发生、发展的关系有待研究。

人参总皂甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察研究人参总皂甙 (GS)对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用SD大鼠右侧肾切除 ,左侧肾蒂夹闭 6 0min肾缺血后再灌注模型。将SD大鼠随机分组 ,除正常对照组外 ,分别注射生理盐水及人参总皂甙 (GS)预防性用药。结果 GS组能明显抑制缺血再灌注所致的血及肾组织脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)的升高以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的降低 ,肾病理学损害及超微结构改变明显改善。结论 GS对肾缺血再灌注损伤具保护作用 ,可能主要是通过抗脂质过氧化作用 ,保护抗氧化酶活性 ,清除氧自由基 (OFR)

急性胰腺炎大鼠腹水白细胞cPKC-α水平的变化及汉防己甲素等的影响

目的 :观察急性胰腺炎 (AP)大鼠腹水白细胞传统型蛋白激酶C -α(cPKC -α)的水平变化及汉防己甲素 (Tet)等药物的影响 ,并对其机制进行探讨。方法 :取 5 6只SD大鼠随机分为 4组 :假手术组 (SO +NS组 ) ,AP对照组 (AP +NS组 ) ,AP +阿司匹林 (ASP)组 ,AP +Tet组 ,采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型 ,模型制成后 10min ,AP +Tet组腹腔注入Tet(80mg/kg·BW) ;AP +ASP组经食管灌入ASP混悬液 (12 5mg/kg·BW )。各组动物在相应处理后1h、5h ,提取腹水白细胞 ,制备白细胞裂解液 ,用免疫印迹 (Westernblot)和化学发光法检测其cPKC -α水平 ;同时分别取动物血浆测定淀粉酶 (AMY)活性 ;取 5h大鼠胰腺组织作病理检查。结果 :ASP和Tet组胰腺病理损伤轻于AP +NS组 ,血浆AMY活性低于AP +NS组 ,腹水白细胞cPKC -α水平高于AP +NS组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :ASP、Tet可增加AP大鼠腹水白细胞cPKC -α的水平 ;ASP。

新型大麻制剂O-1602和CBD减轻小鼠实验性急性胰腺炎的机制研究

目的:观察2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对雨蛙肽(CAE)诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)的抗炎作用,并通过其对热休克蛋白60(HSP60)表达的影响,探讨其可能的机制。方法:以CAE腹腔注射(50μg.kg-1.h-1,共6次)复制小鼠AP模型,对照组用生理盐水(NS)替代CAE;给AP小鼠腹腔注射O-1602或CBD作为治疗组。组织学检查评估不同处理组胰腺组织形态学改变;测定血浆淀粉酶及脂肪酶活性(生化法)、血浆细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的水平(ELISA法),以及肺脏中髓过氧化物酶(MPO)活性的变化(生化法);同时,用real-time PCR和Western blotting测定胰腺组织热休克蛋白(HSP60)mRNA和蛋白的表达特点。结果:AP组小鼠胰腺组织出现明显损伤及炎症表现;此类表现在AP+O-1602及AP+CBD治疗组得到明显改善。AP组血浆淀粉酶及脂肪酶活性、TNF-α及IL-6水平、肺脏MPO水平较NS组均有显著升高(P<0.05);而在AP+O-1602及AP+CBD组,这些指标均较AP组明显降低(P<0.05)。同时,胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达量在AP组均降低(P<0.05),O-1602或CBD处理可一定程度提高HSP60的表达(P<0.05)。结论:CAE可成功诱导小鼠AP的发生,并伴有一定程度的全身炎症反应,O-1602和CBD可改善胰腺局部损伤程度及全身炎症程度,其机制可能与大麻类物质对炎症介质、细胞因子的抑制以及提高细胞保护因子HSP60的表达有关。

新型大麻制剂O-1602和大麻二酚对DSS诱导的小鼠结肠炎的抗炎作用及其机制

目的:研究新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的抗炎作用,并通过测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活化程度,探讨其可能的作用机制。方法:对C57BL/6小鼠给予含4%DSS的饮用水连续饮用7 d,建立实验性结肠炎模型。造模期间分别给小鼠腹腔注射O-1602(5 mg/kg)、CBD(1 mg/kg)或p38 MAPK抑制剂SB203580(5μmol/kg)。造模结束后用结肠炎评分系统对各组结肠炎局部情况进行评估;同时检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法),以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以评价各处理组结肠炎的炎症反应情况;采用Western blotting法检测结肠组织p38及p-p38蛋白表达水平;免疫组化方法检测结肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达。结果:O-1602和CBD能够改善小鼠实验性结肠炎的病理损害,降低血浆TNF-α、IL-6和CINC-1的水平以及肺组织MPO的活性(P<0.05);O-1602、CBD以及SB203580处理组结肠组织,p38磷酸化程度较结肠炎组显著降低(P<0.05);免疫组化提示小鼠结肠GPR55受体表达较少,主要分布在黏膜下层,结肠炎时GPR55表达变化不明显。结论:GPR55在小鼠结肠有较少表达,揭示O-1602和CBD能够减轻DSS诱导的小鼠结肠炎炎症反应,其作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。

褪黑素对胃肠运动的影响

目的:研究不同浓度褪黑素(melatonin)对小鼠胃肠运动的影响。方法:雄性C57BL小鼠腹腔内注射1 mg/kg、5 mg/kg、50 mg/kg和75 mg/kg浓度的褪黑素,分别在15 min和45 min后,检测结肠排出玻璃珠的变化;同时,在注射褪黑素75 mg/kg前腹腔内注射褪黑素拮抗剂luzindole(5 mg/kg),研究其对褪黑素作用的影响。另外,通过全胃肠道运输实验(伊文斯蓝排出实验)检测腹腔内注射不同浓度褪黑素(1 mg/kg、5 mg/kg、25 mg/kg和75 mg/kg)时胃肠运动的变化。结果:腹腔内注射褪黑素后15 min,在低剂量组(1 mg/kg)结肠排出玻璃珠的时间缩短,与对照组比较差异显著(P<0.01);在高剂量组(75 mg/kg)结肠排出玻璃珠的时间明显延长(P<0.01),该抑制作用可被褪黑素拮抗剂luzindole有效拮抗(P<0.01)。腹腔内注射褪黑素后45 min,在5 mg/kg剂量时,结肠排出玻璃珠的时间明显缩短(P<0.01);而在1 mg/kg和50 mg/kg时,与对照组比较并无显著差异;在高剂量组(75 mg/kg)结果同上,即结肠排出玻璃珠的时间延长(P<0.05)。在胃肠道运输实验中,腹腔内注射褪黑素1 mg/kg和5 mg/kg后,运输时间缩短,排出伊文斯蓝粪粒所需时间减少,与对照组比较差异显著(均P<0.01);大剂量褪黑素(75 mg/kg)也明显延长胃肠道运输时间(P<0.01)。结论:低剂量褪黑素促进胃肠运动,高剂量褪黑素降低胃肠运动,后者作用可被褪黑素受体拮抗剂luzindole阻断。

粉防己碱、清胰汤对重症急性胰腺炎猪血胃泌素、胃动素的影响

目的 应用去氧胆酸钠诱发香猪重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis,SAP)模型 ,观察粉防己碱、清胰汤对 SAP香猪血胃肠激素水平的影响。 方法 用 32只贵州香猪 ,雌雄不拘 ,随机分为 4组 :生理盐水 (NS)对照组 ;粉防己碱 (tetrandrine,Tet)组 ;中药清胰汤 (chinese medicine qing yitang,CMQ)组 ;Tet+ CMQ联合组。各组受试动物术前禁食 12 h,禁水 6 h,无菌手术行门静脉、腔静脉插管 ,经胰管逆行加压推注 5 %去氧胆酸钠 (0 .5 ml/ kg体重 )复制 SAP模型 ,制模后 1h静脉滴注 NS或相应药物、胃管推注 NS或相应药物。分别于制模前 ,制模后 1h、6 h、12 h、2 4 h、4 8h、72 h、96 h同时采门静脉血和中心静脉血 ,分离血浆或血清 ,用放免法检测血浆胃动素和血清胃泌素水平 ;记录观察时间内 (96 h)各组动物的死亡率 ;取第 96小时动物的胰腺、十二指肠 ,作常规病理检查。 结果 与 NS组相比 ,粉防己碱、清胰汤均可降低 SAP香猪 96 h内的死亡率 ;可显著降低各时间点门静脉、中心静脉(除制模前、制模后 1h外 )血清胃泌素的浓度 (P<0 .0 1) ,可增加血浆胃动素的浓度 (P<0 .0 1) ;作用效果二者相当 (P>0 .0 5 ) ,而联合组的作用更为显著 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。用药组的胰腺、十二指肠病理变化也较

热休克蛋白在结肠炎和胰腺炎时的表达特点及大麻类物质WIN和O-1602的影响

目的:观察几种热休克蛋白(heat-shock proteins,HSPs)在实验性结肠炎和实验性急性胰腺炎炎症组织中表达的变化,同时研究大麻经典受体1和受体2激动剂WIN55和212-2(WIN),以及新型受体GPR55激动剂O-1602对HSPs表达的影响及可能的意义。方法:用C57/BL小鼠,通过连续饮用7 d 4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)复制结肠炎模型;通过腹腔注射雨蛙肽(cerulein,50μg/kg,每小时1次,连续6次)复制急性胰腺炎模型。同时设各模型组及WIN、O-1602治疗组,检测不同处理组小鼠结肠和胰腺组织形态学改变、血浆促炎细胞因子包括白细胞介素-6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞化学趋化因子-1(cytokine-inducedneutrophil chemoattractant-1,CINC-1)的水平和淀粉酶活性,同时用免疫组化方法检测结肠和胰腺组织HSPs(HSP27、HSP60、和HSP70)的表达特点。结果:在DSS诱导的小鼠结肠炎及cerulein诱导的小鼠胰腺炎模型,其结肠和胰腺组织分别出现典型的炎症及损伤,血浆促炎因子水平升高(P<0.05),在胰腺炎小鼠还有血浆胰淀粉酶活性的升高。在结肠炎症组织,HSP27表达明显升高,HSP60和HSP70表达降低;WIN具有一定的抗炎作用,并能显著提高结肠炎结肠组织HSP27和HSP70的表达(P<0.05)。在急性胰腺炎的胰腺组织,HSP27和HSP70表达升高,HSP60表达有所降低;O-1602有一定的抗炎作用,也能提高HSP70的表达,但总体来看,对这3种HSPs的影响均不太明显(P>0.05)。结论:DSS和cerulein分别诱导小鼠结肠炎和急性胰腺炎的发生;在这2种模型的炎症组织中HSPs的表达变化不一。大麻类物质WIN和O-1602均有一定的抗炎作用,也在一定程度上提高部分HSPs的表达。HSPs的高表达是否与大麻类物质的抗炎作用有关值得进一步的研究。

Toll样受体在急性胰腺炎及其相关器官损伤中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),尤其重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,其发病机制复杂,治疗效果迄今仍不令人满意。Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)属于模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),在多种疾病中都起着关键性作用。TLRs参与AP相关炎症反应的发生发展,并且作为AP潜在的治疗靶点广为研究。本文就国内外TLRs在AP及其相关器官损伤的作用研究予以综述。

p38 MAPK抑制剂SB203580对雨蛙肽诱导的小鼠胰腺组织损伤的影响

目的:探讨p38 MAPK抑制剂SB203580(SB)对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的小鼠离体胰腺组织损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法:分离小鼠离体胰腺组织后培养4 h,用CAE(10-5mol/L)刺激,加用或不加用SB(10-5mol/L)进行干预,以生理盐水(NS)作为对照。在刺激1 h和4 h后测定胰腺组织活力(MTT)、培养上清液中淀粉酶和脂肪酶活性(生化法)以及白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法);同时测定胰腺组织中热休克蛋白60(HSP60)和HSP70蛋白水平(ELISA法),并用Westernblotting测定胰腺组织p38及磷酸化p38(p-p38)MAPK蛋白的表达。结果:CAE刺激后胰腺组织活力与NS组比较有所下降,尤其在刺激后4 h明显降低(P<0.05);CAE刺激后1 h,离体胰腺组织培养上清液中淀粉酶、脂肪酶、IL-6和CINC-1水平较NS组均明显升高(P<0.05);胰腺组织中HSP60、HSP70、p38及p-p38 MAPK蛋白的表达较NS组有所升高(P<0.05),而SB可不同程度干预CAE引起的这些指标的改变。结论:CAE对离体胰腺组织具有损伤作用,SB可减轻CAE造成的胰腺组织的损伤,其机制可能与其对p38 MAPK抑制进而使炎症反应受到抑制有关;HSP60和HSP70的变化是因为炎症反应减轻而使细胞应激程度降低所致,还是失去了p38 MAPK的调控作用所致,还有待进一步研究。