人参皂苷Rb1和Rg1对海马神经元的影响

目的探讨人参皂苷(ginsenoside)Rb1和Rg1(GRb1,GRg1)对海马神经元突起生长及神经保护作用及其机制。方法培养SD新生大鼠海马神经元,分为:正常组、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2(Akt抑制剂)、Rg1+API-2、Rb1+PD98059(MEK抑制剂)和Rg1+PD98059组,培养1 d,用免疫染色观察神经突起的生长。加入Aβ25-35制备海马神经元损伤模型,分为正常组、损伤组(Aβ3组)、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2、Rg1+API-2、Rb1+PD98059和Rg1+PD98059,培养48 h,用Hoechst33258染色观察活细胞与凋亡细胞。用Elisa观察培养上清液里神经营养因子的浓度(nerve growth factor,NGF;brain-derived neurotrophic factor,BDNF;neurotrophin-3,NT-3)。结果 Rb1和Rg1组神经突起生长高于对照组(P<0.05);API-2和PD98059显著抑制了Rb1和Rg1诱导的神经突起生长(P<0.01),API-2的抑制效果强于PD98059;Rg1+API-2组BDNF高于对照组和Rg1组(P<0.05),其余各组间差异无统计学意义(P>0.05);Rg1组NT-3的浓度高于对照组(P<0.05);Rb1+PD98059组的NGF高于Rb1组。Rb1和Rg1组海马神经元的凋亡率显著低于损伤组(P<0.01);PD98059和API-2阻断了Rb1和Rg1对神经元的保护作用(P<0.01);神经营养因子水平各组间差异无统计学意义。结论 Rb1和Rg1促进海马神经元突起生长及抵抗Aβ25-35损伤,促进神经元的存活。其机制与Akt和ERK1/2的信号通路激活有关,与增加神经营养因子的分泌无关。

脂质过氧化诱导动脉粥样硬化形成与纤连蛋白及P105基因的关系(英文)

目的:初步研究阿霉素导致血管壁脂质过氧化状态下纤连蛋白(fibronectin,FN)及P105基因表达的变化及其意义,并对动脉粥样硬化患者的临床康复介入提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠40只随机分成4组,每组10只:正常对照组,阿霉素低剂量组(10mg/kg),阿霉素中剂量组(20mg/kg),阿霉素高剂量组(40mg/kg),对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的阿霉素,制备脂质过氧化模型。采用硫代巴比妥酸(Thiobarbituricacid,TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量。运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠主动脉中的纤连蛋白(Fibronectin,FN)、P105共活化因子mRNA的表达。结果:对照组、阿霉素低、中、高剂量组大鼠血清丙二醛的含量分别为(12.6±3.8),(17.4±2.9),(20.9±3.4),(24.5±4.1)μmol/L,其中中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组(t=2.27,P<0.05;t=2.89,P<0.01);RT-PCR结果表明FN,P105mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论:在阿霉素导致血管壁损伤后,有FN,P105基因的高表达,脂质过氧可能通过多种途径诱导动脉粥样硬化的形成。

血管壁脂质过氧化与FN、P105基因表达关系的研究

目的 初步研究血管壁脂质过氧化状态下FN、P10 5基因表达的变化及其意义。方法 以不同剂量的盐阿霉素 (adriamycin ,ADR)分别一次性腹腔注射雄性SD大鼠 ,制备脂质过氧化模型。采用硫代巴比妥酸 (TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量。运用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定大鼠主动脉中的Fibronectin(FN)、P10 5coactivatormRNA的表达。结果 ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;RT PCR结果表明FN、P10 5mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论 在阿霉素导致血管壁脂质过氧化后 ,有FN、P10 5基因的高表达 。

大肠癌组织中转化生长因子-β及其受体的表达

目的 :探讨TGF β在大肠癌分化、转移中的作用。 方法 :用免疫组织化学的方法观察 6 8例大肠癌手术标本的TGF β及其受体的表达。 结果 :大肠癌组织中TGF β阳性细胞主要是在间质中散在分布的、呈浸润性生长的癌细胞 ,其TβR染色亦呈阳性反应。 结论 :大肠癌细胞自分泌的TGF