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蓝斑介导右美的镇痛镇静作用的神经机制研究
被引量:
9
1
作者
施伍
贾欣
+3 位作者
梁悦
胡丹丹
王烈成
张玲
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2020年第6期831-836,共6页
目的研究右美托咪定(DEX)对脑干蓝斑(LC)神经元兴奋性的作用以期阐明DEX镇痛和镇静作用的中枢机制。方法以行为学和药理学的方法检测DEX对成年雄性C57BL/6小鼠的机械痛、热痛阈值的影响,并对小鼠进行镇静的行为评分;以在体多通道电生理...
目的研究右美托咪定(DEX)对脑干蓝斑(LC)神经元兴奋性的作用以期阐明DEX镇痛和镇静作用的中枢机制。方法以行为学和药理学的方法检测DEX对成年雄性C57BL/6小鼠的机械痛、热痛阈值的影响,并对小鼠进行镇静的行为评分;以在体多通道电生理学技术检测DEX对自由活动的小鼠LC神经元放电的影响;通过行为学方法检测鞘内注射α2受体拮抗剂和吗啡受体拮抗剂对DEX镇痛及镇静作用的影响。结果腹腔注射高剂量DEX(12~20μg/kg)时,小鼠的机械痛和热痛阈值明显增高,且表现出明显的镇静,并且DEX的镇静和镇痛作用均有剂量依赖性;在体多通道电生理记录实验显示腹腔注射低剂量DEX增加LC神经元的放电频率,而高剂量DEX则抑制LC神经元的放电频率;鞘内注射α2受体拮抗剂育亨宾显著抑制低剂量DEX的镇痛作用,却不影响高剂量DEX引起的镇静作用;鞘内注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮不影响DEX的镇痛作用。结论 DEX通过激活蓝斑的下行抑制系统发挥镇痛作用,并且DEX镇痛作用由脊髓α2受体介导,而DEX的镇静作用则不通过蓝斑到脊髓的下行抑制系统起作用。
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关键词
右美托咪定
纳洛酮
育亨宾
蓝斑
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职称材料
QX-314抑制细菌穿孔毒素和神经元TRPV1介导的金黄色葡萄球菌引发的疼痛
被引量:
1
2
作者
Blake KJ
Baral P
+1 位作者
Voisin T
贾欣
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期163-166,共4页
许多细菌感染的特征是疼痛,但活性病原菌入侵机体时产生疼痛的潜在机制目前还不清楚。本研究阐明了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染过程中产生疼痛的关键分子机制。研究发现自发性疼痛依赖于细菌毒性决定因子agr和细菌穿孔毒素PFTs...
许多细菌感染的特征是疼痛,但活性病原菌入侵机体时产生疼痛的潜在机制目前还不清楚。本研究阐明了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染过程中产生疼痛的关键分子机制。研究发现自发性疼痛依赖于细菌毒性决定因子agr和细菌穿孔毒素PFTs。MRSA的三种PFTs:alpha-溶血素(Hla)、酚溶性调质(PSMs)和双组份白介素(HlgAB),可直接引发神经元放电并产生自发性疼痛。背根神经节神经元的阳离子通道TRPV1特异性介导MRSA所致的热痛敏。在MRSA作用下神经元形成的穿孔允许QX-314进入伤害性感受器,从而在感染期间缓解疼痛。QX-314在MRSA感染时可以即刻并且长时程阻断疼痛,其镇痛效果明显优于临床广泛应用的利多卡因和布洛芬两种镇痛药。
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关键词
细菌感染
分子机制
热痛敏
机械痛敏
感染过程
神经元
QX-314
TRPV1
自发痛
金黄色葡萄球菌
伤害性感受器
穿孔毒素
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职称材料
题名
蓝斑介导右美的镇痛镇静作用的神经机制研究
被引量:
9
1
作者
施伍
贾欣
梁悦
胡丹丹
王烈成
张玲
机构
安徽医科
大学
基础
医学院
生理学教研室
同济大学医学院附属第一康复医院
同济大学
医学院
解剖、组胚与神经生物系
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2020年第6期831-836,共6页
基金
国家自然科学基金(编号:31271182、31571086、81571293)。
文摘
目的研究右美托咪定(DEX)对脑干蓝斑(LC)神经元兴奋性的作用以期阐明DEX镇痛和镇静作用的中枢机制。方法以行为学和药理学的方法检测DEX对成年雄性C57BL/6小鼠的机械痛、热痛阈值的影响,并对小鼠进行镇静的行为评分;以在体多通道电生理学技术检测DEX对自由活动的小鼠LC神经元放电的影响;通过行为学方法检测鞘内注射α2受体拮抗剂和吗啡受体拮抗剂对DEX镇痛及镇静作用的影响。结果腹腔注射高剂量DEX(12~20μg/kg)时,小鼠的机械痛和热痛阈值明显增高,且表现出明显的镇静,并且DEX的镇静和镇痛作用均有剂量依赖性;在体多通道电生理记录实验显示腹腔注射低剂量DEX增加LC神经元的放电频率,而高剂量DEX则抑制LC神经元的放电频率;鞘内注射α2受体拮抗剂育亨宾显著抑制低剂量DEX的镇痛作用,却不影响高剂量DEX引起的镇静作用;鞘内注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮不影响DEX的镇痛作用。结论 DEX通过激活蓝斑的下行抑制系统发挥镇痛作用,并且DEX镇痛作用由脊髓α2受体介导,而DEX的镇静作用则不通过蓝斑到脊髓的下行抑制系统起作用。
关键词
右美托咪定
纳洛酮
育亨宾
蓝斑
Keywords
dexmedetomidine
naloxone
yohimbine
locus coeruleus
分类号
Q423 [生物学—神经生物学]
Q424 [生物学—神经生物学]
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职称材料
题名
QX-314抑制细菌穿孔毒素和神经元TRPV1介导的金黄色葡萄球菌引发的疼痛
被引量:
1
2
作者
Blake KJ
Baral P
Voisin T
贾欣
机构
同济大学医学院附属第一康复医院
出处
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期163-166,共4页
文摘
许多细菌感染的特征是疼痛,但活性病原菌入侵机体时产生疼痛的潜在机制目前还不清楚。本研究阐明了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染过程中产生疼痛的关键分子机制。研究发现自发性疼痛依赖于细菌毒性决定因子agr和细菌穿孔毒素PFTs。MRSA的三种PFTs:alpha-溶血素(Hla)、酚溶性调质(PSMs)和双组份白介素(HlgAB),可直接引发神经元放电并产生自发性疼痛。背根神经节神经元的阳离子通道TRPV1特异性介导MRSA所致的热痛敏。在MRSA作用下神经元形成的穿孔允许QX-314进入伤害性感受器,从而在感染期间缓解疼痛。QX-314在MRSA感染时可以即刻并且长时程阻断疼痛,其镇痛效果明显优于临床广泛应用的利多卡因和布洛芬两种镇痛药。
关键词
细菌感染
分子机制
热痛敏
机械痛敏
感染过程
神经元
QX-314
TRPV1
自发痛
金黄色葡萄球菌
伤害性感受器
穿孔毒素
分类号
R515 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
蓝斑介导右美的镇痛镇静作用的神经机制研究
施伍
贾欣
梁悦
胡丹丹
王烈成
张玲
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2020
9
下载PDF
职称材料
2
QX-314抑制细菌穿孔毒素和神经元TRPV1介导的金黄色葡萄球菌引发的疼痛
Blake KJ
Baral P
Voisin T
贾欣
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
1
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职称材料
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