全瓷修复——材料、透光性、牙体预备、性能、临床与未来

全瓷修复是无金属瓷修复的统称,其特点是无金属基底内冠,内冠都是各种瓷材料,如氧化锆,全瓷修复的应用弥补了金属烤瓷技术的诸多缺陷,而且具有良好的牙齿美学修复效果。近年来,各种新的全瓷修复技术和材料不断出现,临床应用越来越广泛。本期争鸣栏目邀请以下几位专家,就全瓷修复的材料、透光性、牙体预备、性能、临床与未来等进行探讨。

激光焊接牙科钛材技术的研究现状

钛及钛合金具有良好的生物相容性,优良的综合性能,因此在牙科领域广泛应用于种植义齿、可摘局部义齿、金属烤齿、附着体义齿等。故采用一种高效的焊接方法对上述修复体的制作及缺陷的修补有着重要的意义。本文就激光焊接牙科钛材的焊接设备、焊接基础理论、临床应用、影响焊件质量因素、焊件质量评价及激光焊接和其他焊接方法的比较等作一综述,希望对临床工作有所帮助。

牙科合金引起不良反应的机制

牙科合金在口腔环境内会发生金属离子的释放,这些释放的金属离子可能会引起人体一系列的局部甚至全身的不良反应,与牙科合金引起不良反应有关的因素有影响细菌粘附、毒性效应、亚毒性效应及过敏反应。本文就此作一综述。

非编码RNA在颞下颌关节炎中的研究进展

颞下颌关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)是一种临床常见疾病,但发病机制尚不明确且缺乏有效的治疗手段,给患者带来很大困扰。因此,探究TMJOA的发病机制,寻找有效的治疗方法具有重要意义。近年来的研究表明,非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA)参与调控TMJOA的发生、发展,在其诊断和治疗方面具有巨大潜力,因此有望成为新的诊断标志物和治疗靶标。本文将对ncRNA在TMJOA中的研究进展作一综述。

Dnmt3b对髁突纤维软骨干细胞多向分化调控作用的实验研究

目的:探究DNA甲基转移酶3b(DNA methyltransferase 3b enzyme,Dnmt3b)对大鼠髁突纤维软骨干细胞(fibrocartilage stem cells,FCSCs)成脂、成骨、成软骨向分化能力的影响。方法:体外分离培养大鼠髁突FCSCs,构建Dnmt3b过表达慢病毒,感染FCSCs建立过表达Dnmt3b的FCSCs细胞模型,并对其进行成脂、成骨、成软骨诱导培养,检测Dnmt3b过表达对大鼠髁突FCSCs成脂、成骨、成软骨相关基因表达的影响。结果:大鼠髁突纤维软骨干细胞具有间充质干细胞特性。与对照组相比,Dnmt3b过表达组成脂相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,Ppar-γ)的表达显著降低,成骨相关基因Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达显著升高,成软骨相关基因SRY相关转录因子9(SRY-related high mobility group-box gene 9,Sox9)、聚集蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)的表达显著升高。结论:Dnmt3b能促进大鼠髁突纤维软骨干细胞成软骨向分化和成骨向分化,抑制其成脂向分化。

LincRNA-EPS对RANKL和LPS诱导RAW264.7细胞破骨分化影响的实验研究

目的:探究长链非编码RNA-EPS(long non-coding RNA-EPS,lincRNA-EPS)对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞破骨分化的影响。方法:构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株,然后用RANKL诱导法和LPS诱导法(RANKL预刺激后行LPS诱导)同时进行破骨分化诱导,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase staining,TRAP staining)观察产生破骨细胞数量和形态的差异,鬼笔环肽染色评估所产生破骨细胞功能的差异,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测诱导后破骨相关基因mRNA表达量的差异。结果:成功构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株;不论是RANKL法诱导还是LPS法诱导,lincRNA-EPS过表达株和阴性对照株的细胞增殖情况均无显著差异(P>0.05);LPS法诱导下,TRAP染色显示lincRNA-EPS过表达株分化出的破骨细胞数量显著少于阴性对照株(P<0.05),鬼笔环肽染色显示lincRNA-EPS过表达株产生的F-肌动蛋白环体积显著小于阴性对照株,RT-q PCR显示linc RNA-EPS过表达株的破骨相关基因TRAP、CTSK、DC-STAMP、ATP6v0d2 mRNA表达均显著低于阴性对照株(P<0.05);但在RANKL法诱导下,二者各项表达均无显著差异(P>0.05)。结论:lincRNA-EPS的过表达对LPS诱导的破骨分化有明显的抑制作用,而且对诱导出的破骨细胞功能也起到负向调节作用,但lincRNA-EPS过表达对RANKL诱导的破骨分化及产生的破骨细胞的功能无显著影响。

NLRP3炎性小体调控慢性牙周炎的研究进展

核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)样受体家族含pyrin结构域蛋白3(nod-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎性小体是一类位于细胞质内的多蛋白复合物,可介导多种炎症性疾病。牙周致病菌可通过活化NLRP3炎性小体,调控牙周组织的慢性炎症性反应。本文对慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)常见病原菌活化NLRP3炎性小体的机制进行综述,旨在为深入探索CP的发病机制提供新的思路,指导临床预防和治疗慢性牙周病。

TDP-43对LPS刺激下小鼠牙龈成纤维细胞影响的实验研究

目的:探究TARDNA结合蛋白-43(TARDNA binding protein-43,TDP-43)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的炎症微环境中小鼠牙龈成纤维细胞(mouse gingival fibroblasts cells,MGFs)的影响。方法:分离培养野生型C57BL/6J小鼠的牙龈成纤维细胞。设置不同浓度及处理时间的LPS刺激,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术检测相关炎症因子的mRNA表达量,筛选出最佳处理条件。对细胞进行免疫荧光染色,观察炎症微环境下MGFs中TDP-43的变化。使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染技术敲低MGFs中的TDP-43,并测定转染效率。设置3个实验组:阴性对照组(NC组)、LPS诱导对照组(NL组)和TDP-43敲低+LPS诱导组(SL组)。利用RT-qPCR技术检测部分炎症因子、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、黏附相关因子mRNA的表达情况。应用蛋白质印迹法(western blotting)检测部分炎症因子、黏附相关因子蛋白表达情况。使用天狼星红染色法探究细胞内胶原沉积情况。结果:最佳LPS刺激的浓度为100 ng/mL,时间为6 h;在无LPS刺激的状态下,MGFs中的TDP-43基本在细胞核内,LPS刺激后,TDP-43出现在细胞核和细胞质中;成功使用siRNA转染MGFs构建敲低TDP-43的细胞模型,转染效率接近50%;在LPS刺激下,TDP-43敲低的实验组(SL组)与对照实验组(NL组)相比,炎症因子、基质金属蛋白酶、黏附相关因子mRNA的表达量出现下调(P<0.05),且部分黏附相关蛋白及炎症因子蛋白的表达量也显著下调;在胶原沉积方面,SL组和NL组相较于NC组都有减少(P<0.05),但NL组和SL组差异不大,无统计学意义(P>0.05)。结论:当LPS诱导MGFs处于炎症微环境时,TDP-43出现由核内向核外移动的趋势;且TDP-43对LPS诱导的MGFs炎症微环境下炎症因子、黏附相关因子及基质金属蛋白酶表达起正向调控作用,对胶原沉积的影响不明显。

大孔结构水凝胶支架的研究进展

水凝胶作为一种组织工程修复材料,具有良好的生物相容性、可降解性及可塑性,由于缺乏合适的孔隙特征,限制了凝胶内外细胞的增殖、迁移及血管再生,严重影响组织修复效果,因而水凝胶大孔结构的制备成为研究热点。本文就孔隙特征对支架生物学行为的具体影响及近年来水凝胶大孔结构的制备方法作一综述。

LncRNA在牙周膜干细胞成骨分化中的作用

来源于牙相关组织的干细胞是口腔范围内特有的干细胞,对牙槽骨丢失后的再生或修复及牙槽骨的改建等具有重要意义。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)被发现参与牙相关组织干细胞的成骨向分化。本文就lncRNA在牙相关组织来源干细胞成骨分化过程中发挥的作用、调控的靶点及具体机制的最新研究进展进行综述。

Dnmt3b与颞下颌关节骨关节炎关系的研究进展

颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是一种以进行性软骨退化、软骨下骨改建、颞下颌关节(TMJ)慢性疼痛为特征的常见疾病,发病机制尚不明确。DNA甲基转移酶3b(Dnmt3b)是一种DNA甲基转移酶,能促进TMJ的修复再生。本文就Dnmt3b在TMJOA方面的研究进展进行综述,以期为治疗TMJOA提供新思路。

数字化印模与传统压力印模制取的上颌牙列缺损模型的精确度比较

目的比较数字化印模与传统压力印模制取的上颌牙列缺损模型的精确度,分析其影响因素。方法选取20例上颌牙列缺损患者(25个游离端,18个非游离端),使用数字化印模与传统压力印模制取上颌牙列缺损模型。数字化印模制取的牙列缺损模型通过口扫(TRIOS2,3Shape)获取;同一患者采用传统压力印模后灌注成石膏模型进行窗扫(先临三维),导出STL格式数字模型。两种数字模型在Geomagic Control X软件中分别进行以基牙作为标志点的转换拟合和最佳拟合,测量两种数字模型之间的总偏差(T),计算缺损区牙槽嵴顶近中(M)、中央(C)、远中(D)以及上腭部位点(P)位差,并比较游离端缺损区域与非游离端缺损区域的差异,结果采用独立样本t检验进行统计分析。结果以基牙作为标志点进行转换拟合时,两种数字模型之间的总偏差为0.03 mm,缺损区牙槽嵴顶M、C、D点以及上腭部位点(P)位差分别为0.47、0.65、1.48、0.07 mm。最佳拟合时,两种数字模型之间的总偏差为0.03 mm,缺损区牙槽嵴顶M、C、D、P点位差分别为0.50、0.66、1.43、0.08 mm。两种拟合方式之间没有显著性差异(P>0.05)。游离端缺损区与非游离端缺损区的比较结果显示,游离端缺损区的C、D位点偏差均值分别为1.07、2.38 mm,非游离端缺牙区为0.08、0.11 mm,游离端大于非游离端,差异有统计学意义(P<0.05)。结论数字化印模制取的上颌牙列缺损模型与传统压力印模制取的模型相比有较大偏差,特别是在游离端缺损区域中央及远中位点。

NTI-tss和稳定咬合板治疗磨牙症的多导睡眠监测研究

目的比较NTI-tss咬合板和稳定咬合板(OS)对于磨牙症的短期疗效。方法 10例磨牙症患者采用随机自身交叉对照试验,戴用NTI-tss和OS治疗各1周,于戴用咬合板前一晚、戴用当晚和戴用1周后进行多导睡眠监测,计算磨牙指数和睡眠微觉醒指数,数据采用SAS 9.1混合效应模型进行分析。结果两种咬合板在戴用前、戴用当晚、戴用1周后的睡眠微觉醒指数均无明显差异(P>0.05)。两种咬合板戴用后,磨牙指数均降低。NTI-tss戴用前、戴用当晚和1周后的磨牙指数分别为(7.50±1.11)、(3.45±1.22)、(3.51±1.03)次.h-1,戴用当晚与戴用前、戴用1周与戴用前的差异均有统计学意义(t=26.52,t=26.12,P<0.01)。OS戴用前、戴用当晚和1周后的磨牙指数分别为(7.44±1.23)、(2.97±0.91)、(6.43±1.02)次.h-1,戴用当晚与戴用前、戴用1周与戴用前的差异也有统计学意义(t=16.79,t=3.79,P<0.01),但与NTI-tss相比,降低程度较小。结论 NTI-tss和OS对于睡眠微觉醒的发生无影响,两者都可以降低磨牙指数,但前者对于夜磨牙症的短期疗效可能更稳定。

生物吸收性多孔碳酸化羟基磷灰石支架的骨传导性体外研究

目的:通过体外实验对新型生物吸收性多孔碳酸化羟基磷灰石(CAP)支架材料的骨传导性进行评价。方法:体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,向成骨诱导后,定植于不同孔隙率及不同碳酸根含量的CAP支架材料上共同培养,通过扫描电镜、细胞黏附及增殖检测(MTT法)、碱性磷酸酶(ALP)定量检测、骨钙素(OCN)定量检测,评价成骨细胞在支架材料上的附着、增殖和分化情况。结果:成骨细胞定植于不同孔隙率及碳酸根含量的支架材料上,4 h均已开始黏附、且增殖情况良好。分化实验中,ALP和OCN在各组支架材料分化良好。不同孔隙率支架材料组间比较,40%孔隙率的实验组对ALP分化的促进作用有明显优势。结论:CAP支架材料有良好的生物相容性和骨传导性,是一种良好的组织工程支架材料。

甲基丙烯酸偶联TiO_2/PMMA基托树脂的自洁抗菌性能

目的:研究甲基丙烯酸偶联TiO2对树脂基托材料的自洁和抗菌性能的影响。方法:按质量比2%、4%、6%及是否添加偶联剂在2种树脂基托材料中,采用反射物体色测定法测定试件对次甲基蓝的降解率,采用薄膜密着法测定试件对白色念珠菌的抑菌率,分析添加量以及偶联剂对试件自洁和抗菌性能的影响。采用SPSS12.0软件包对数据进行统计学处理。结果:试件的自洁和抗菌性能随着TiO2添加量增加而增加,TiO2加量对自洁和抗菌性能有显著影响(P<0.05),而偶联剂则无影响。日进MTi4%组的次甲基蓝降解率为53.96%,抑菌率为71.42%。结论:甲基丙烯酸偶联TiO2/PMMA基托树脂具有良好的自洁抗菌性能。

JAK2/STAT3通路在雌激素缺乏相关骨髓间充质干细胞衰老中的作用初探

目的:探究非受体型蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活子3(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路在雌激素缺乏所致骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老中的作用。方法:提取小鼠BMSCs,并用适宜浓度的过氧化氢(H2O2)诱导其衰老。进一步添加雌激素类似物17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)或JAK通路抑制剂(鲁索替尼),用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)、Western印迹法(Western blot)、β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法检测其衰老指标及JAK2/STAT3信号通路的改变。结果:H2O2诱导的BMSCs衰老可被雌激素抑制,且伴随着JAK2/STAT3信号的下调,而进一步抑制JAK2/STAT3信号通路也可以挽救BMSCs的衰老。结论:JAK2/STAT3信号通路是雌激素调控BMSCs的衰老靶点,且抑制该通路可以挽救BMSCs的衰老。

EGCG对舌鳞癌细胞CAL-27的EGFR、67LR及VEGF表达的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对舌鳞癌细胞CAL-27的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、相对分子质量为67 000的层粘连蛋白受体(67 000 dalton lamininreceptor,67LR)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor receptor,VEGF)表达的影响,从而揭示EGCG抑致舌鳞癌细胞增殖的可能机制。方法:不同浓度EGCG处理CAL-27细胞24h后,MTT法检测细胞增殖活性;RealTime PCR法和Western Blot法分别检测CAL-27细胞EGFR、67LR、VEGF的mRNA及蛋白表达情况;Western Blot法检测磷酸化EGFR(p-EGFR)的蛋白表达水平。结果:EGCG浓度依赖性抑制CAL-27细胞的增殖,且抑制其EGFR、67LR、VEGF的mRNA和蛋白、p-EGFR的蛋白表达。结论:EGCG能影响EGFR、67LR及VEGF的转录和翻译水平以及p-EGFR蛋白表达,这可能是EGCG抑制舌鳞癌细胞CAL-27增殖的重要机制。

颈缘完成线弯曲度的金-1.6wt%钛合金的瓷边缘PFM精度

目的调查金-1.6wt%钛合金的瓷边缘PFM精度以及颈缘完成线弯曲度对瓷边缘PFM精度的影响。方法预备3种颈缘完成线弯曲度的金属基牙(最大高度分别为1mm,3mm,5mm),每种基牙上各制作10个唇侧瓷边缘PFM(5个为金-1.6wt%钛合金,5个对照组KIK金合金),测定熔瓷后烤瓷冠的精度。结果最大高度1mm,3mm,5mm弯曲度烤瓷冠的颈缘缝隙都在50μm以内。最大高度1mm,3mm,5mm弯曲度的金-1.6wt%钛合金PFM的唇侧颈缘缝隙分别为34±6μm,32±8μm,33±4μm。最大高度1mm,3mm,5mm弯曲度的KIK金合金PFM的唇侧颈缘缝隙分别为33±7μm,34±9μm,36±8μm。在3种弯曲度之间以及金-1.6wt%钛合金和KIK之间,唇侧颈缘缝隙没有显著性差异。结论金-1.6wt%钛合金的PFM与KIK一样有良好的精度。完成线弯曲度对瓷边缘PFM精度没有显著性影响。

不同颈缘弯曲度和肩台形态的泽康全瓷冠的精度

目的调查不同颈缘弯曲度和肩台形态的泽康CAD/CAM全瓷冠的边缘精度。方法准备6种不同形态的基牙(弯曲度:1mm,3mm,5mm;肩台外形:圆弧肩台,直角肩台)。制作30个泽康CAD/CAM全瓷冠(每种肩台各5个),测定陶瓷基底冠和全瓷冠的边缘缝隙。采用双因子ANOVA分析后用T检验测定有无统计学差异。结果弯曲度1mm,3mm,5mm圆弧肩台的泽康全瓷冠的边缘缝隙分别为51(21)μm,53(22)μm,54(20)μm。弯曲度1mm,3mm,5mm直角肩台的泽康全瓷冠的边缘缝隙分别为49(18)μm,51(19)μm,50(22)μm。统计结果显示6种基牙之间没有显著性差异。结论泽康全瓷冠有良好的边缘精度,颈缘弯曲度和肩台形态对泽康全瓷冠的边缘精度没有显著影响。

磁性附着体静磁场对人牙周膜细胞骨架影响的研究

目的研究牙科磁性附着体静磁场对人牙周膜细胞骨架的影响。方法采用细胞静磁场加载装置,模拟磁性附着体静磁场,对体外培养的人牙周膜细胞加载10mT、120mT静磁场12～60h,采用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架形态,图像分析软件测定分析细胞面积、长宽比以及微丝蛋白(F-actin)含量。结果加载10mT、120mT静磁场12～60h后,随加载强度和加载时间增加,细胞微丝骨架变短,排列紊乱,细胞长宽比减小(P<0.05),加载静磁场60h后细胞面积减小(P<0.05),加载12h后F-actin含量较对照组下降(P<0.05),而加载36、60h后与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论磁性附着体静磁场在本实验条件下能使人牙周膜细胞细胞骨架发生一定程度的改变。