离体大鼠缺血性心室颤动模型的建立

目的建立Langendorff灌流的离体大鼠缺血性心室颤动模型。方法80只健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,随机分为正常流量灌流组、正常流量灌流+burst刺激组、低灌流模拟心肌缺血组、低灌流模拟心肌缺血+burst刺激组,每组20只。采用Langendorff灌流装置行主动脉逆行灌流,通过缺血和短暂的burst刺激诱发心室颤动。结果正常流量灌流组、正常流量灌流+burst刺激组、低灌流模拟心肌缺血组心室颤动的发生率和持续率均为0%,而低灌流模拟心肌缺血+burst刺激组心室颤动的发生率为80%且持续率为50%(P<0.05)。结论在Langendorff心脏灌流系统中通过低灌流模拟心肌缺血,并给予burst刺激模拟应激事件,可以稳定地诱导心室颤动的发生。

临床抗心律失常药物对牵张引起的豚鼠心房心肌细胞动作电位变化的影响

目的:研究机械牵张对离体豚鼠左心耳心肌细胞动作电位(AP)的影响,观察几类抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP改变的作用。方法:采用常规微电极技术记录心肌细胞AP,观察机械牵张对其的影响,并分析抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP和有效不应期(ERP)变化的作用。结果:①机械牵张可加快心房心肌细胞整个复极过程,牵张效果呈心肌牵张长度依赖性,但牵张刺激对静息膜电位(RMP)和动作电位幅度(APA)无影响;②进一步分析抗心律失常药物对机械牵张后的心房心肌细胞RMP、APA、动作电位时间(APD)和ERP的影响后发现,Ⅰa类抗心律失常药物奎尼丁可使该AP复极至90%所需的时间(APD_(90))和ERP均显著延长(P均<0.01).APA显著降低(P均<0.01);Ⅰb类抗心律失常药物利多卡因可使该AP复极至50%所需的时间(APD_(50))、APD_(90)和ERP显著缩短(P均<0.01);Ⅰc类抗心律失常药物氟卡尼可使该APA、AP复极至20%,所需时间(APD_(20))和AP_(50)进一步缩短,但未发现Ⅱ类抗心律失常药物普萘洛尔有改变机械牵张后的RMP、APD和ERP作用(P>0.05);Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮可使机械牵张后的APD_(20)APD_(50)、APD_(90)和ERP显著延长(P均<0.01);Ⅳ类抗心律失常药物维拉帕米可使该APD_(50)和APD_(90)显著延长(P均<0.01).结论:①Ⅰa、Ⅲ和Ⅳ类抗心律失常药物可防止机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP缩短;②Ⅰb和Ⅰc,类抗心律失常药物可促进机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP的缩短;③Ⅱ类抗心律失常药物对牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP改变无影响。