文摘[目的]探究LncRNA MALAT1与miR-155在炎症性肠病肠道损伤中的作用。[方法]用实时荧光定量PCR分析YAMC细胞的MALAT1与miR-155水平。将YAMC细胞分为4组:si NC组、si MALAT1组、miR NC组和miR-155 mimic组。采用荧光素酶报告基因实验分析MALAT1与miR-155的作用关系。采用流式细胞术分析细胞凋亡率。采用细胞克隆形成实验分析细胞生长能力。采用酶联免疫吸附剂测定炎症因子水平。[结果] TNF-α处理YAMC细胞后,MALAT1表达水平降低(0.98±0.02 vs 0.23±0.01,P<0.05),miR-155表达水平增加(0.98±0.02 vs 0.23±0.01,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞形成集落数量显著降低(68.28±8.02 vs 38.53±7.01,P<0.05);miR-155 mimic组的YAMC细胞形成集落数量显著降低(73.56±10.32 vs 30.13±6.21,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞凋亡率显著增加(20.18±1.02 vs 33.61±6.21,P<0.05);miR-155 mimic组的YAMC细胞凋亡率显著增加(22.37±3.61 vs 60.31±10.61,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞炎症因子水平显著增加(P<0.05);miR-155 mimic组的YAMC细胞炎症因子水平显著增加(P<0.05)。在MALAT1 WT组中转染miR-155 mimic后荧光素酶活性显著降低(1.01±0.11 vs 0.43±0.02,P<0.05)。[结论] LncRNA MALAT1能够促进炎症性肠病肠道上皮细胞生长,并抑制肠道上皮细胞凋亡,减少炎症因子释放,这一作用可能与MALAT1靶向抑制miR-155表达有关。
