正确解读肿瘤标志物升高

必须引起足够重视的肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)癌胚抗原的正常参考值为<5微克/升。癌胚抗原升高主要见于结肠癌、直肠癌、胃癌、乳腺癌、肺腺癌、胰腺癌等;血清CEA的成倍或持续升高,往往提示恶性肿瘤的存在。

新型抗肿瘤药物不良反应的防治

近年来,新型抗肿瘤药物因其独特的靶向或免疫调控机制,发挥了积极的抗肿瘤作用,极大地延长了肿瘤患者的生存时间,并且提高了他们的生活质量。

转移性三阴性乳腺癌临床研究现状

三阴性乳腺癌(TNBC)复发风险高,预后差。转移性三阴性乳腺癌(mTNBC)的中位生存期约为1年。目前,mTNBC主要治疗手段仍然是细胞毒化疗。近年来,有关mTNBC的临床研究涉及的药物包括聚ADP核糖聚合酶抑制剂、磷脂酰肌醇3-激酶途径抑制剂、靶向表皮生长因子受体抗体、靶向滋养层细胞表面抗原-2抗体、靶向死亡受体5抗体、针对雄激素受体的内分泌治疗药物、免疫检查点抑制剂等。新的药物已经逐步改善mTNBC患者的生存。

安罗替尼联合特瑞普利单抗治疗晚期肺肉瘤样癌1例

肺肉瘤样癌临床较为少见, 约占非小细胞肺癌的1%, 恶性程度较高。晚期肺肉瘤样癌预后较差, 平均生存时间不足1年。抗血管生成为主的小分子靶向药物联合以程序性死亡受体1(PD-1)抗体为代表的免疫检查点抑制剂, 在多种晚期实体瘤的治疗中取得了较好疗效。现报道1例晚期肺肉瘤样癌患者多线治疗失败后给予安罗替尼联合特瑞普利单抗治疗, 无进展生存时间超过2年。

mFOLFOXIRI和mFOLFIRI联合贝伐珠单抗治疗转移性结直肠癌的疗效比较

目的 系统比较晚期转移性结直肠癌的2种化疗方案mFOLFOXIRI和mFOLFIRI+贝伐珠单抗,在疗效、不良反应和费用等方面的不同。方法 回顾性选取2018-01-01-2021-01-31在上海市第四人民医院肿瘤科收治的103例晚期转移性结直肠癌患者临床资料。患者分成2组,49例采用改良的化疗方案mFOLFOXIRI进行治疗,54例采用改良的mFOLFIRI+贝伐珠单抗治疗。通过临床观测和定期随访,记录治疗效果和不良反应。结果 mFOLFIRI+贝伐珠单抗治疗方案的无进展生存期(中位数345 d, 95%CI为282~411 d)优于mFOLFOXIRI治疗方案(中位数170 d, 95%CI为152~212 d),χ^(2)=10.330,P<0.001;且严重中性粒细胞减少(7.41%,4/54)也明显低于mFOLFOXIRI治疗方案(30.61%,15/49),χ^(2)=7.717,P=0.005。对左侧结直肠癌患者,mFOLFIRI+贝伐珠单抗治疗组比mFOLFOXIRI治疗组疗效略好,且差异有统计学意义,HR=2.122,P=0.031。结论 一线药物治疗的晚期转移性结直肠癌患者,无论在疗效和不良反应上,mFOLFIRI+贝伐珠单抗治疗都比mFOLFOXIRI更有效。研究结果尚需扩大样本观察,以便为一线临床用药选择提供可靠依据。

特瑞普利单抗联合阿昔替尼治疗阴道黏膜黑色素瘤术后胃转移1例报告

阴道黏膜黑色素瘤非常罕见, 转移至胃同样非常罕见, 预后很差。以PD-1抗体为代表的免疫检查点抑制剂联合抗血管生成为主的小分子靶向药物, 在多种晚期实体瘤中取得较好疗效。本文介绍1例阴道黏膜黑色素瘤转移至胃的患者, 应用特瑞普利单抗联合阿昔替尼治疗, 无进展生存期已经超过2年。

微小RNA-422a通过影响糖代谢途径抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-422a在乳腺癌中的差异表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法 2019年7月至2020年3月,细胞来源于中国科学院上海细胞库,实验分为过表达miR-422a (miR-422a mimic)和对照(Control mimic)两组。通过细胞活性检测试剂盒(CCK-8)和细胞划痕实验检测miR-422a对细胞增殖和迁移的影响。酶耦联法检测miR-422a模拟物(mimic)转染MDA-MB-231细胞24 h和48 h后细胞内的葡萄糖吸收率和乳酸生成率。使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染后细胞中的人乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸激酶(PKM)、己糖激酶2(HK2)和单羧酸转运体1(MCT1)基因表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后细胞中的LDHA蛋白表达,组间采用t检验。结果 miR-422a在乳腺癌细胞和组织中呈低表达;对比Control mimic,miR-422a过表达后乳腺癌细胞的增殖明显受到抑制,24 h为0.299±0.040(t=8.485,P<0.01),48 h为0.345±0.046(t=12.390,P<0.01),72 h为0.462±0.055(t=15.510,P<0.01),9 h为0.933±0.050(t=26.680,P<0.01);细胞的迁移减慢24 h划痕间距离值为(523±31) μm(t=3.448,P<0.05),48 h为(523±31) μm (t=6.084,P<0.01)。对比Control mimic,miR-422a过表达后细胞内的葡萄糖吸收率下降(24 h:t=7.228,P<0.05;48 h:t=12.260,P<0.01);乳酸生存率下降24 h(t=5.398,P<0.05),48 h(t=21.020,P<0.01),且两组均48 h下降更明显。miR-422a过表达后乳腺癌细胞的代谢相关基因LDHA(t=3.772,P<0.05),HK2(t=5.011,P<0.01),PKM(t=11.260,P<0.01)明显下调,LDHA蛋白表达明显下调(t=6.928,P<0.01)。结论 miR-422a可能影响代谢基因抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的有氧糖酵解,抑制增殖和迁移。