降膜—浅层鼓泡烟气脱硫除尘系统的实验研究

提高烟气脱硫除尘技术水平是从源头防治尘肺病、硫化物中毒等职业病的重要一环。结合降膜法脱硫和鼓泡法除尘的优点,设计了新型的降膜—浅层鼓泡烟气脱硫除尘一体化实验系统,并采用十二烷基苯磺酸钠作为表面活性剂改性氢氧化钠吸收液,对模拟电厂烟气的除尘脱硫性能进行了研究。结果表明:添加表面活性剂能同时促进溶液脱硫和除尘效率;随SO2初始浓度的增大,反应器脱硫效率减小(尤其是SO2浓度增大到1 756 mg/m3以上时),但除尘效率略有增加。

大鼠硬金属肺病模型建立及KL-6与TGF-β表达的研究

目的 建立大鼠硬金属肺病（HMLD）动物模型,筛选HMLD的诊断指征,探讨硬金属肺病的发病机制.方法 SPF级SD大鼠随机分为5组,每组8只,分别为生理盐水组、纯钴组、纯碳化钨组、二氧化硅组和硬质合金（HM）组.各组大鼠用肺部气管雾化滴注给药套装分别给予10 mg/只生理盐水、纯钴、纯碳化钨、二氧化硅和硬质合金混悬液.8周后进行肺部CT扫描及肺组织进行病理学观察,同时取血清及肺泡灌洗液（BALF）进行唾液酸化糖蛋白（KL）-6、转化生长因子（TGF）-β1以及TGF-β2的酶联免疫吸附测定（ELISA）.结果 染毒8周大鼠HM组肺组织结构破坏,间质出现大量多核巨细胞及类上皮细胞,且肺部CT扫描影像出现阴影异常.BALF中KL-6、TGF-β1、TGF-β2表达各组存在差异,差异均有统计学意义（P＜0.05）.血清中KL-6、TGF-β1表达各组存在差异,差异均有统计学意义（P＜0.05）;TGF-β2表达各组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 成功建立大鼠HMLD动物模型,大鼠活体肺部CT扫描可作为HMLD诊断的辅助手段;血清及BALF中KL-6、TGF-β2表达对大鼠HMLD疾病模型的特异性不高,而TGF-β1对大鼠HMLD的确定有辅助诊断参考价值.

9例急性有机氟吸入所致中毒性肺水肿临床分析

分析我院收治的9例有机氟中毒病例的发病特点、临床表现和救治过程。有机氟中毒主要损害呼吸系统,重者引起肺水肿甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS),也可累及心、肝等脏器。本组患者发病比较隐匿,出现咳嗽、气促后分散当地医院就诊,当时因毒物接触史不明,延误早期治疗,导致病情加重。9例患者胸部CT表现为弥漫性磨玻璃影,密度不均,部分融合成团片影,两肺较为对称,严重病例两肺下叶见大片实变影。血清总免疫球蛋白E(Ig E)升高7例,其中重度中毒者均升高,提示Ⅰ型超敏反应可能参与致病过程。以消除肺水肿为救治重点,采用早期、足量、短程大剂量激素冲击为主的综合治疗,预后较好。

硬金属粉尘染毒大鼠外周血和肺脏细胞因子研究

目的研究大鼠硬金属肺病(HMLD)进展不同阶段肺泡灌洗液(BALF)和血清中细胞因子的动态变化情况。方法于2019年03月,将大鼠随机分为6组,每组8只,生理盐水组(C组)和硬质合金粉染毒组(HM组)各3组。HM组用肺部气管雾化滴注给药套装给予10 mg/只硬质合金粉。染毒4、8和12周取BALF及血清进行基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的酶联免疫吸附试验(ELISA)。结果C组和HM组大鼠各染毒时间行为活动、饮食和皮毛无异常,两组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,HM组大鼠BALF中MMP-1水平在染毒4、8和12周明显升高(P<0.05),TIMP-1水平在染毒8和12周明显升高(P<0.05)。而两组间血清中MMP-1和TIMP-1水平在各染毒时间点差异无统计学意义(P>0.05)。C组和HM组大鼠BALF和血清中TNF-α水平在各染毒时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论MMP-1和TIMP-1的动态变化趋势为筛选HMLD诊断和监测潜在的生物标志物提供依据。

急性有机氟化合物吸入致中毒性肺水肿事故一起

2015年6月上海市某药业公司发生有机氟化合物泄露，造成9名员工意外吸入，出现中毒性肺水肿表现，经积极抢救与治疗，均好转出院。现将事故调查情况报告如下。

急性硝酸酸雾吸入中毒后下肢深静脉血栓一例

硝酸具有很强氧化性和腐蚀性的强酸，对呼吸道以强烈刺激性，吸入后常可引起咽痛、咳嗽、胸闷、气促等呼吸系统症状，严重者出现肺水肿甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。我们治疗1例患者硝酸中毒后1月余出现右下肢深静脉血栓，报告如下。

干粉灭火剂吸入致两肺弥漫性改变1例并文献复习

报道1例因吸入MFZ/ABC型灭火器干粉出现咳嗽、胸闷、气促症状患者的影像学改变及治疗情况,结合文献复习对干粉灭火剂中毒临床类型、表现及救治方法进行深入探讨。