帕金森病患者跌倒干预效果的系统评价

运动干预是预防帕金森病患者跌倒的有效手段,但是目前运动干预方式较多,干预强度和干预频率不一致,不同干预方式的疗效也存在争议。本文通过全面复习文献和系统分析,比较不同运动干预方式对帕金森病患者跌倒干预的效果,发现太极对减少轻中度帕金森病患者跌倒最有效,其次是平衡训练,渐进抗阻力量训练的疗效则相对较弱。认知步态双任务训练作为一种新兴的干预手段具有一定优势,值得继续深入研究。

神经梅毒的临床特征分析

目的分析神经梅毒的临床特征,提高其早期诊断准确性。方法回顾性分析5例确诊的神经梅毒患者的临床表现、辅助检查、治疗及误诊情况。结果神经梅毒的临床特征包括:中年人群发病,可急性、亚急性或慢性起病;临床以间质型为主,脑膜血管梅毒多见;梅毒快速血浆反应素试验及梅毒螺旋体颗粒凝集试验阳性;脑脊液中蛋白含量增高,性病研究实验室试验阳性,其中2例有白细胞增高;早期均有误诊。结论神经梅毒临床表现复杂多样,与分型有关,误诊率高。神经系统损害的症状、体征结合梅毒血清学及脑脊液检查有助于确诊。

抑制miR-134表达对幼鼠颞叶癫痫海马神经元的保护作用及其机制

目的观察抑制miR-134表达对幼鼠颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)海马神经元的保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只SD幼鼠随机分为对照组、TLE模型组、miR-134抑制组和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制剂LY294002组(简称LY294002组),每组10只。采用腹腔注射海人酸(KA)法构建TLE动物模型。正常对照组不作特殊处理,miR-134抑制组于造模前给予幼鼠侧脑室注射miR-134抑制剂至海马区,LY294002组于造模前给予幼鼠侧脑室注射miR-134抑制剂+LY294002至海马区。采用Morris水迷宫检测各组幼鼠行为学改变,采用HE染色观察各组幼鼠海马CA1、CA3区组织病理学改变,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组幼鼠海马组织miR-134表达水平,采用免疫组织化学检测各组幼鼠海马CA1、CA3区组织Neu-N阳性细胞数,采用Western blot检测各组幼鼠海马PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。结果与TLE模型组比较,miR-134抑制组幼鼠逃避潜伏期缩短,跨越次数增加,海马组织miR-134表达水平降低,海马Neu-N阳性细胞数以及p-Akt、p70s6k、GSK-3β蛋白表达升高,Caspase-3蛋白表达降低(均P<0.05),而LY294002干预可减弱miR-134抑制剂的作用(均P<0.05)。结论抑制miR-134表达对幼鼠TLE海马神经元具有保护作用,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

吡咯烷二硫代氨基甲酸对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马神经元及小胶质细胞的影响

目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸（PDTC）对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马CA1、CA3和DG各区神经元及小胶质细胞的影响.方法 30只大鼠随机分为正常对照组（n=6）、癫痫组（n=12）及PDTC干预组（n=12）.采用一次性腹腔注射匹鲁卡品（320 mg/kg）诱导大鼠癫痫发作；PDTC干预组分别于注射匹鲁卡品前24 h、20 rmin腹腔注射PDTC（100 mg/kg）；正常对照组注射等量生理盐水.监测大鼠行为学改变；采用Fluoro-Jade C（FJC）染色法检测海马DG、CA1、CA3区退行性改变神经元；免疫组织化学方法检测各组大鼠海马各区小胶质细胞表达情况.结果 癫痫组及PDTC干预组各有10只大鼠制模成功.正常对照组大鼠无癫痫发作；癫痫组大鼠平均跌倒次数[（32.30 ±4.37）次]显著多于PDTC干预组[（17.50±2.37）次]（P＜0.05）.正常对照组大鼠海马各区未见FJC阳性细胞及少量Iba-1标记的小胶质细胞.与癫痫组比较,正常对照组DG、CA1、CA3锥体层Iba-1标记的小胶质细胞数显著减少（P＜0.01）；PDTC干预组CA1、CA3区FJC阳性细胞数及锥体层Iba-1标记的小胶质细胞数明显减少（P ＜0.05～0.01）.结论 PDTC可能通过抑制小胶质细胞活性,影响小胶质细胞介导的神经炎症反应,从而对癫痫持续状态所致脑损伤起到保护作用,改善癫痫发作的严重程度.

早期糖尿病大鼠Morris水迷宫及神经血管单元超微结构观察

目的观察早期糖尿病大鼠学习记忆行为学及脑组织超微病理学改变。方法45只雄性SD大鼠分为对照组、糖尿病1组与糖尿病2组,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型,糖尿病2组饲以高脂饮食;成模5周检测各组大鼠体重、血糖,行Morris水迷宫实验检测学习与记忆功能,用透射电镜观察大鼠海马及额、颞叶皮层超微结构改变。结果成模5周后,糖尿病组与对照组大鼠体重及血糖有显著性差异(P<0.01)。Morris水迷宫定向航行实验:游泳速度糖尿病2组与对照组间有显著差异(P<0.01);与糖尿病1组间有显著差异(P<0.05)。超微组织病理学观察:成模5周时糖尿病1组、2组海马及额叶、颞叶皮层神经元出现退行性改变,毛细血管管周足突水肿明显,血管管腔狭窄;固缩神经元旁见小胶质细胞附着。结论早期糖尿病大鼠Morris水迷宫实验游泳速度增快,潜伏期无缩短,系搜索策略评分低、游泳距离增多所致,其游泳速度表现为无效速度。早期糖尿病大鼠海马及额、颞叶皮层神经血管单元受损,糖尿病高脂饮食组损害最为显著。

结核性脑膜脑炎并发结核性脊髓神经根炎的临床特点1例报道

目的总结结核性脑膜脑炎并发结核性脊髓神经根炎病例的临床特点。方法对国内文献报道的结核性脑膜脑炎并发结核性脊髓神经根炎病例的临床资料进行回顾总结。结果患者均为中青年,首发症状为头痛、发热、脑膜刺激征等,逐渐出现截瘫、大小便障碍、传导束型感觉障碍等脊髓受累表现,脑脊液检查提示初压高,蛋白、细胞数增多,糖降低,磁共振提示颅内及脊髓病灶伴脑脊髓膜强化,抗结核药物联合激素治疗有效。结论结核性脑膜脑炎患者出现脊髓病变症状体征,需警惕并发结核性脊髓神经根炎,脑脊液结果及增强磁共振有助于诊断。

小鼠脑缺血后氧化DNA损伤的早期修复与神经保护的相关性研究

目的建立原位检测C57BL/6小鼠脑缺血所致AP位点和3’-PO_4型氧化DNA损伤的方法,同时采用TUNEL测定神经细胞凋亡,探讨两者的相关性,并观察nNOS在此过程中的作用。方法制作小鼠前脑缺血/再灌注模型(FbIR):夹闭双侧颈总动脉90min后恢复血流,按实验设计的再灌注不同时间点处死动物后制作脑组织冰冻切片。用大肠杆菌核苷酸外切酶Ⅲ敏感位点法(EXOSS)检测AP位点和3’-PO_4末端型两种氧化DNA损伤;采用TUNEL技术观察细胞凋亡,并检测特异性nNOS抑制剂3BR7NI对此氧化DNA损伤及细胞凋亡的影响。结果与假手术对照组相比,EXOSS阳性率在再灌注15min时至少增高20倍(P＜0．01),并在此后的30min内持续增高;EXOSS阳性主要出现在神经元的细胞核内;细胞死亡在再灌注24h组能检测到,并主要发生在神经元细胞内;在一定时间内大脑皮质区神经元细胞内的氧化DNA损伤和细胞凋亡均能被特异性nNOS抑制剂3-bromo-7-ni- troindazole(3BR7NI,30mg/kg,腹腔内注射)所抑制。结论EXOSS是一种原位检测AP位点和3’-PO_1末端型氧化DNA损伤的有效方法,该损伤在一定时间内可以得到修复,nNOS在这一过程中起着重要作用。

2型糖尿病并发抑郁症与脑源性神经营养因子的相关性研究

目的探究2型糖尿病并发抑郁症与脑源性神经营养因子的相关性。方法将我院2009年4月至2011年4月之间收录的80例2型糖尿病并发抑郁症患者作为研究组,并选取同期的80例2型糖尿病非抑郁患者为对照1组,而选取同期80名健康对象为对照2组。三组的患者均空腹采血,并采取常规的蛋白酶K快速裂解法进行提取外周血的基因组DNA,然后采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法进行有效的检测脑源性神经营养因子基因Va166Met的多态性,并采取ELISA法进行测定血清中的脑源性神经营养因子的水平含量。结果通过三组的对比分析,研究组和对照1组及对照2组患者血清中的脑源性神经营养因子含量分别为(75.6±4.4)pg/mL、(79.5±5.3)pg/mL、(86.4±3.4)pg/mL,三组的数据比较具有明显的差异(P<0.05),统计学有意义。而三组的患者脑源性神经营养因子基因Va166Met的多态性基因型和等位基因的频率比较具有明显的差异(P<0.05),统计学有意义;不同脑源性神经营养因子基因Va166Met患者的脑源性神经营养因子含量比较比较明显的差异(P<0.05)。结论脑源性神经营养因子基因Va166Met的多态性是2型糖尿病并发抑郁症的易感因素,且携带Met/Met基因的纯合子患者较携带Val/Val基因的纯合子和Val/Met基因的杂合子患者更容易发生抑郁症,而且患者血清中的脑源性神经营养因子含量受到脑源性神经营养因子基因Va166Met多态性的影响,而且与糖尿病并发抑郁症的发生有关联。

脊髓痨临床与神经电生理特征初步研究(附3例误诊病例报告)

目的探讨目前脊髓痨的临床与神经电生理特征。方法结合文献报道病例,回顾性分析近3年在我院及院外误诊的3例脊髓痨患者的临床与实验室资料。结果目前脊髓痨的主要临床特征为:除行走不稳、下肢深感觉障碍、跟膝反射减弱或消失以及Romberg征阳性外,其他典型临床特征缺乏。末梢型感觉异常成为主要临床表现。电生理检查神经传导速度正常。结论目前对于定位于脊髓(尤其是腰髓)后根、后索以及周围神经病变的患者,尤其是年龄40～60岁、电生理检查神经传导速度正常者,需要注意鉴别脊髓痨。

脂联素基因修饰内皮祖细胞移植对缺血性脑卒中小鼠神经保护作用的研究

目的:观察脂联素(adiponectin,APN)修饰的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对缺血性脑卒中模型小鼠脑组织修复和神经功能恢复的作用。方法:构建表达APN基因的慢病毒并转染EPC,将过表达APN的EPC移植至短暂性大脑中动脉缺血(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型小鼠脑内,即为EPC-APN组,另设EPC组[移植EPC-绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)]及空白对照组(磷酸盐缓冲液处理)。在tMCAO术后1、7、14 d,用焦油紫染色测量梗死面积,并对小鼠进行神经行为学评分;观察tMCAO术后14 d在梗死周边区检测血管新生情况;采用TUNEL检测内源性细胞的凋亡情况。采用蛋白印迹法检测小鼠血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)。结果:成功制备过表达APN的EPC。EPC-APN组小鼠在脑缺血后第14天的脑萎缩体积百分比,较EPC组和空白对照组相比显著减少(7.2%±0.9%比11.6%±1.2%比16.2%±2.1%,P<0.01)。EPC-APN组小鼠的内源性细胞凋亡数目百分比与EPC组及空白对照组相比明显降低(1.0%±0.1%/mm^(2)比2.1%±0.2%/mm^(2)比11.2%±3.2%/mm^(2),P<0.05);EPC-APN组小鼠的神经行为学评分[改良神经损害严重程度评分(modified neurological severity score,mNSS)]更低[(3.2±0.3)分比(4.5±0.3)分比(5.8±0.4)分,P<0.05];EPC-APN组小鼠脑内的血管新生数目显著增多[(6.2±0.8)个/mm^(2)比(1.8±0.2)个/mm^(2)比(0.2±0.1)个/mm^(2),P<0.01]。EPC-APN组VEGF蛋白的表达水平较EPC组、空白对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:移植经APN基因修饰的EPS,能减轻小鼠的缺血性脑损伤,改善其神经功能。

C57BL/6胎鼠大脑皮质神经元体外培养与鉴定

目的探讨近交系C57BL/6胎鼠皮质神经元体外培养方法,观察其生长情况,并进行鉴定。方法分离孕17 d C57BL/6胎鼠大脑皮质,剪碎吹打,静置取上清液,余组织块以木瓜酶和DNaseI消化,差速贴壁提纯,培养6 h后以添加含谷氨酰胺和B27的Neurobasal培养基继续培养,观察其生长情况,并于体外培养3、5 d时,以神经元特异性核蛋白(neuron specific nuclear protein,NeuN)和微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)为标志物,用免疫荧光双染法对分离培养的原代细胞进行鉴定。结果体外培养6 h细胞已贴壁,少量细胞发出1～3个短小突起;此后神经元相继发出突起、并伸长,与邻近细胞突起互相接触,培养5 d突起已互相交织成网;体外培养3、5 d的NeuN阳性细胞率分别为(94.1±5.0)%、(95.0±5.6)%;MAP-2阳性细胞率分别为(96.7±2.9)%、(95.6±5.6)%,NeuN、MAP-2阳性细胞率差异无统计学意义(P>0.05),NeuN和MAP-2鉴定结果一致性好。结论本方法制备的C57BL/6胎鼠皮质原代神经元纯度高,损伤小,生长发育状态良好,无明显增殖性,可作为神经元体外研究的良好实验材料。

核仁转录体系在DNA损伤诱导神经毒性中的作用

实验与临床研究证明DNA损伤诱导的神经毒性参与多种神经系统退行性疾病的发生发展过程。核仁转录体系作为基因组完整性的理想监测位点,可通过影响核糖体的合成及与其他信号因子的相互作用,参与DNA损伤诱导的神经元凋亡及慢性神经毒性。本研究将围绕这一观点的相关研究进行综述。

中国第12次北极科学考察队员医疗资料分析

为提高极地科学考察医疗保障水平,对北极科学考察医疗预防和救治方案提出针对性建议,本研究收集了搭乘“雪龙2”号极地考察船的中国第12次北极科学考察队员在航程中的医疗资料,包括统计就诊人数、各种疾病和外伤例数、各系统疾病和外伤例数及构成比,分析常见疾病和外伤的可能诱发因素。研究发现,在79 d航程期间(2021年7月12日—9月28日),100名中国第12次北极科学考察队员发生疾病和外伤并就诊的有76人(76%);共诊治疾病和外伤143人次(不含复诊),就诊例数前10的疾病和外伤依次为:皮肤损伤、咽炎(并列第1)、软组织损伤、胃炎、上呼吸道感染、手足皲裂或脱皮、失眠、口腔溃疡、视疲劳、痛风、皮癣(并列第10);根据发病系统和专科不同,就诊例数依次为创伤与骨关节疾病、皮肤疾病、耳鼻喉疾病、消化系统疾病、呼吸系统疾病、口腔疾病、眼科疾病、神经心理疾病、代谢与内分泌疾病、心血管疾病、泌尿生殖系统疾病。为此,建议进一步采取职业安全教育、加强安全防护和严格执行作业操作规范以及提高随队医生技能和加强远程医疗等措施。

血清十二项细胞因子与急性脑梗死预后关系的研究

目的研究血清12项细胞因子与急性脑梗死预后的相关性。方法选取2021年7月至2021年12月在同济大学附属东方医院神经内科重症病房住院的急性脑梗死患者99例,依据90 d改良的Rankin量表分为预后良好组45例和预后不良组54例。在发病48 h检测其血清12项细胞因子浓度,包括白细胞介素(IL)-1β,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-8,IL-10,IL-12P70,IL-17A,α干扰素,γ干扰素,TNF-α,并检测血清白蛋白和球蛋白浓度、白细胞计数和淋巴细胞计数,应用logistic回归分析明确血清12项细胞因子是否为急性脑梗死预后不良的独立预测因素。结果预后不良组发病48 h美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分[12.00(8.75,17.25)分vs 3.00(2.00,6.00)分]、IL-6[39.58(16.35,125.73)ng/L vs 11.61(3.92,29.81)ng/L]、IL-10[3.60(2.50,6.96)ng/L vs 2.50(2.50,2.50)ng/L]、白细胞计数[9.43(7.63,12.31)×10^(9)/L vs 7.78(6.10,9.11)×10^(9)/L]明显高于预后良好组,淋巴细胞计数[1.21(0.81,1.67)×10^(9)/L vs 1.62(1.25,2.02)×10^(9)/L]和血清白蛋白[(39.0±5.2)g/L vs(41.9±3.6)g/L]明显低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.01);二元logistic回归分析显示,发病48 h NIHSS评分(OR=1.101,95%CI:1.015~1.195,P=0.020)、外周血白细胞计数(OR=1.257,95%CI:1.002~1.576,P=0.048)、血清白蛋白(OR=0.875,95%CI:0.770~0.994,P=0.040)是急性脑梗死预后不良的独立预测因素。结论血清细胞因子不是急性脑梗死预后不良的独立预测因素,发病48 h NIHSS评分、白细胞计数和血清白蛋白是急性脑梗死预后不良的独立预测因素。

高龄脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓的有效性和安全性

目的探讨高龄脑梗死患者应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt -PA)静脉溶栓治疗的有效性和安全性。方法选择急性脑梗死患者196例,根据患者年龄分为<80岁组141例和≥80岁组55例,发病<4.5 h的患者给予rt-PA静脉溶栓治疗,比较2组患者溶栓前、溶栓后14 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,观察溶栓后颅内出血(ICH)和症状性颅内出血(sICH)的发生率。90 d随访时,采用改良Rankin's评分评定临床结局。结果 2组溶栓后14 d的NIHSS评分都较溶栓前显著降低(P<0.01),<80岁组较≥80岁组NIHSS评分降低更明显(P<0.01)。≥80岁组的病死率显著高于<80岁组(P<0.05);<80岁组和≥80岁组预后良好的比例分别为57.5%和45.5%(P>0.05),ICH发生率分别为16.3%和21.8%,sICH发生率分别为6.4%和14.5%(P>0.05)。结论高龄脑梗死患者应用rt-PA静脉溶栓和年龄<80岁者同样是安全有效的。

急性缺血性卒中患者的早期诊疗指南——美国心脏协会/美国卒中协会为医疗保健专业人员制定的指南(第六部分)

背景与目的本文作者全面回顾了成人急性缺血性卒中的现有证据及各类评估和诊疗建议。本文的目标读者为院前急救人员、内科医师、专职医疗人员和医院内参与卒中发病后最初48 h诊疗的有关人员。这一指南将取代此前的2007版和更新后的2009版指南。方法编写委员会成员由美国心脏协会卒中委员会的科学声明监督委员会指定,各成员来自不同专业领域。共识编写的整个过程严格遵守美国心脏协会的利益冲突政策。小组成员被分配了与自己专业领域相关的主题,重点回顾了前版指南发表之后的卒中文献,并按照美国心脏协会/美国卒中协会的证据分级方案起草建议。结果指南的目的是降低卒中发病率和卒中相关死亡率。本指南既提倡卒中医疗系统的整体概念,又体现卒中医疗的各个细节,从患者的识别到急救医疗服务启动、转运、分诊,包括了整个在急诊室和卒中单元的最初几个小时内的救治过程。本指南讨论了卒中的早期评估和一般性治疗,以及缺血性卒中特殊的干预措施,如再灌注策略以及脑复苏的最优化措施。结论由于很多建议基于有限的资料,急性缺血性卒中的治疗仍亟需进一步研究。

卒中及短暂性脑缺血发作二级预防指南(第一部分)

最新版指南提供了如何对缺血性卒中或短暂性脑缺血发作后存活患者预防未来卒中事件的基于医学证据的全面、及时的建议。指南的受众是所有参与这些患者二级预防的临床医师。基于证据的建议包括控制危险因素,干预血管阻塞,心源性卒中患者的抗凝治疗和非心源性卒中患者的抗血小板治疗。建议还包括各种特殊病因如主动脉弓粥样硬化、主动脉夹层、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、抗心磷脂抗体综合征、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成及妊娠等的卒中二级预防。指南有专门章节阐述颅内出血后的抗血小板和抗凝治疗,以及指南的执行情况。

老年癫痫的发病原因和临床特征的研究

目的探讨老年癫痫病患者的常见发病原因、临床特点、预后情况。方法回顾性分析56例老年癫痫患者临床资料、发病原因、发病特点等。结果 56例病例中,由于突发性癫痫发作而入院13例（23.2%）,在住院时出现癫痫发作43例（76.8%）,住院时癫痫发作的患者明显多于突发性癫痫发作而入院的患者（χ^2=32.142,P=0.000）。而其中部分性发作的患者7例（12.5%）,全面性发作的患者40例（71.4%）,癫痫持续状态9例（16.1%）,全面性癫痫发作患者明显多于其他发作类型的患者（χ^2=20.571,P=0.000）。老年癫痫发作的原因中脑梗死患者明显多于其他病因的患者数（χ^2=14.286,P=0.000）。在34例死亡病例中,在癫痫发作后1个月内死亡7例（20.6%）,2-6个月死亡9例（26.5%）,7-12个月死亡7例（20.6%）,1-3年死亡11例（32.3%）。结论老年癫痫患者中的主要发病原因是脑血管病,主要的发作形式是全面性发作。老年癫痫群体中的常规脑电图检查率低,且癫痫放电率低。

卒中及短暂性脑缺血发作二级预防指南(第五部分)

最新版指南提供了如何对缺血性卒中或短暂性脑缺血发作后存活患者预防未来卒中事件的基于医学证据的全面、及时的建议。指南的受众是所有参与这些患者二级预防的临床医师。基于证据的建议包括控制危险因素,干预血管阻塞,心源性卒中患者的抗凝治疗和非心源性卒中患者的抗血小板治疗。建议还包括各种特殊病因如主动脉弓粥样硬化、主动脉夹层、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、抗心磷脂抗体综合征、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成及妊娠等的卒中二级预防。指南有专门章节阐述颅内出血后的抗血小板和抗凝治疗,以及指南的执行情况。