外科技术辅助加速正畸牙移动的生物学机制研究进展

正畸治疗过程中,成年患者的部分牙齿移动极为缓慢甚至停滞。如何改善并加速此类正畸牙的移动已成为患者和医生共同关注的问题。目前外科手术辅助加速正畸治疗是临床上常用且疗效较为确切的方法。研究表明其主要机制是局部骨加速现象(regional acceleratory phenomenon,RAP),即骨组织和软组织受到刺激时发生的复杂生理反应。本文就RAP在外科手术加速正畸牙移动过程中的最新机制研究进行综述。

特立帕肽对大鼠药物相关性颌骨坏死模型作用的实验研究

目的:建立稳定的药物相关性颌骨坏死(medication-related osteonecrosis of the jaw,MRONJ)模型,探究特立帕肽对MRONJ的治疗作用。方法:选择10月龄SD大鼠,经尾静脉注射唑来膦酸(80μg/kg),每周1次,持续7周,第8周拔除右上颌第一、第二磨牙。拔牙术后8周,观察大鼠颌骨坏死情况。将颌骨坏死建模成功的动物随机分为对照组和实验组,分别接受生理盐水和特立帕肽(60μg/kg,每周3次)皮下注射治疗,4周后处死大鼠,进行大体观察、组织学检测、micro-CT检测,评价特立帕肽对MRONJ的治疗效果。结果:对照组大鼠颌骨坏死未见愈合,且坏死程度加重;micro-CT影像见颌骨纹理紊乱,边缘粗糙,死骨形成,骨破坏区与鼻旁窦相通。实验组见大鼠拔牙创逐渐缩小,67%的大鼠拔牙创完全愈合;micro-CT影像见拔牙创内新骨形成,牙槽骨愈合征象。结论:特立帕肽对大鼠MRONJ具有显著的治疗作用。

低氧环境中Rac1调节破骨细胞功能的实验研究

目的:探究低氧条件下低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通过调控Rac1对细胞骨架的影响及其调节破骨细胞骨吸收功能变化的作用。方法:利用氯化钴(cobalt dichloride,CoCl2)刺激小鼠单核细胞系RAW264.7建立体外低氧破骨细胞培养体系。采用sRANKL条件培养液诱导RAW264.7细胞分化,利用CoCl2模拟低氧环境刺激细胞,7 d后行TRAP染色;利用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RTqPCR)、细胞免疫荧光检测和蛋白质印迹法(Western blotting)检测低氧下破骨细胞表达HIF-1α、Rac1及破骨细胞相关表面标志物与封闭带的情况;同时检测HIF-1α条件性敲除细胞株RAW264.7及Rac1活性抑制剂对相同条件下破骨细胞相关基因和封闭带的影响。结果:低氧环境可促使RAW264.7诱导形成的破骨细胞体积增大、骨吸收能力增强(P<0.01)。低氧组破骨细胞表达的Rac1 mRNA水平升高,且封闭带表达显著(P<0.001)。HIF-1αKO RAW264.7细胞诱导形成破骨细胞体积减小,HIF-1α表达显著降低,Rac1也随之降低(P<0.001);同时,抑制剂组诱导生成的破骨细胞体积减小,HIF-1α表达保持不变,封闭带形成异常(P<0.01)。结论:小鼠单核细胞系RAW264.7在低氧环境下可通过HIF-1α调控Rac1来影响其所形成的破骨细胞细胞骨架,进而改变破骨细胞的骨吸收能力。

恒牙全脱位再植的研究现状

恒牙外伤常导致牙齿全脱位,再植术是恒牙全脱位的首选治疗方法。理想的预后是实现牙周功能性愈合,若牙根尖未完全封闭,尚有牙髓再生的可能。恒牙再植术的预后与很多因素有关,如牙齿脱离牙槽窝的时间、牙根的保存以及牙齿的储存介质等,目前临床治疗效果尚不理想。本文就恒牙全脱位再植的研究现状作一综述。

下颌升支截骨去血供后牙槽骨内氧水平变化与骨改建的变化研究

目的研究下颌升支截骨手术去血供后牙槽骨骨内氧水平与骨代谢的变化规律,了解颌骨手术对牙槽骨改建的影响。方法30只7周龄雄性大鼠随机按时间点分成6组,即术前组、术后第1、3、5、7、14天组,每组5只。手术组行双侧下颌升支截骨手术。以下颌第一磨牙区牙槽骨作为观察区域。利用低氧探针(Hypoxyprobe-1)联合免疫荧光在分子水平检测骨内氧水平变化;利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及碱性磷酸酶(ALP)染色观察骨代谢变化。结果术后牙槽骨骨内氧含量下降,第1、3天牙槽骨低氧程度逐渐加强,第5天时低氧程度开始回落但仍较术前有统计学差异,术后第7天低氧状态缓解恢复至术前水平;术后牙槽骨骨代谢活跃。术后第1天牙槽骨破骨吸收活性显著增强并持续增加至术后第7天,第14天时下降至术前水平。术后第1至5天牙槽骨成骨活性不明显,在术后第7、14天时,牙槽骨早期成骨分化显著。结论手术引起早期牙槽骨骨内氧含量降低的同时骨吸收活跃,当低氧状态缓解后,成骨能力增强。

手术方法加速正畸牙移动的研究进展

如何缩短正畸治疗时间和周期成为患者和医生共同关注的问题。目前,加速正畸牙移动的方法较多,其中手术治疗的研究种类繁杂,因此本文将从牙周膜牵张成骨/牙槽骨牵张成骨,骨皮质切开术,压电切开术,微骨穿刺和手术先行5个方面对目前已证实能加快正畸牙移动的外科方法及其机制进行综述。

唑来膦酸对小鼠下颌拔牙创早期修复过程的影响

目的:通过构建小鼠双膦酸盐颌骨坏死(bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)模型,探讨该类药物对拔牙创早期缺损修复过程的影响。方法:18只8~9周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白对照组及唑来磷酸给药组,通过腹腔注射+左下颌第一磨牙拔除诱导其产生双膦酸盐颌骨坏死样病变。随后选取术后3、5、7天3个时间点,H-E染色观察其大体愈合情况,Trap染色观察破骨细胞分布及数量,免疫组织化学染色观察早期成骨向转录因子及破骨特异性蛋白的表达差异。实验重复3次,采用ImageJ软件对图像进行分析和数据转换,采用SPSS 20.0软件包进行显著性分析。结果:与对照组相比,唑来膦酸给药组拔牙创早期缺损修复过程延迟。术后3天成骨转录因子RUNX2表达降低,术后7天破骨细胞特异性蛋白CTSK数量减少;术后早期TRAP表达降低,骨改建行为整体受到抑制。结论:唑来膦酸可在术后3天抑制成纤维细胞长入拔牙窝,并使RUNX2表达含量降低,抑制新骨形成。其还能使拔牙术后3、5、7天破骨细胞表达TRAP含量减少及在术后7天降低CTSK表达量,抑制破骨细胞行使骨吸收功能。

下颌截骨术对兔颌骨非术区骨改建的影响

目的 :研究正颌手术对非手术区骨组织改建的影响,以更好地了解正颌手术加速颌骨改建的机制。方法 :12只新西兰大白兔随机分成4组,每组3只,9只行"双下颌骨磨牙区矢状截骨术"为手术组,3只为对照组。手术组9只按处死时间点分为术后1周组、3周组和8周组。每只动物单侧下颌骨用于Micro-CT扫描,对侧下颌骨用于组织学观察。结果:术后下颌骨整个骨组织发生吸收,在术后3周骨丧失最为显著,在术后8周骨形态恢复到近似对照组。下颌骨前牙区(非手术区)在术后1周至3周骨吸收较对照组活跃,表现为骨皮质内血管增生,出现破骨细胞和骨吸收陷窝,在术后3周达到高峰;在术后8周骨组织则与对照组无异。结论:正颌手术后,颌骨先是骨吸收活跃伴破骨细胞增多,骨改建加速,随后新骨生成,骨组织恢复。

超声骨刀颊侧开窗法拔除下颌低位骨埋伏第三磨牙

目的:探讨应用超声骨刀颊侧截骨开窗法拔除下颌低位骨埋伏第三磨牙中的应用效果。方法:收集2016-05-01日—2018-05-01期间,在同济大学附属口腔医院颌面外科病房收治的下颌低位骨埋伏第三磨牙患者24例,采用超声骨刀颊侧截骨开窗法拔除。记录手术时间及围手术期并发症,评价应用效果。结果:所有阻生齿均顺利拔除,平均用时25.1 min(15~42 min)。2例(8.3%)术后1个月出现感染伴局部肿胀,经冲洗换药后均愈合。结论:使用超声骨刀颊侧骨开窗法拔除下颌低位骨埋伏第三磨牙成功率高,并发症发生率低。

坏死性凋亡对牙周炎免疫微环境的影响机制初探

目的:探索坏死性凋亡对牙周炎免疫微环境的影响及机制初探。方法:筛选出牙周炎中差异表达的坏死性凋亡相关基因,通过机器学习算法计算其中的核心基因并构建诊断模型。分别分析牙周炎与健康组中的免疫细胞相对丰度,并计算其与坏死性凋亡相关基因的相关性。收集人健康牙龈与炎症牙龈组织,并提取其RNA,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)验证坏死性凋亡核心基因的组间表达。结果:共有10个坏死性凋亡相关基因差异表达,其中核心基因共有8个,炎症组织相对于健康组织,浆细胞、B细胞、中性粒细胞与NK细胞含量升高,而巨噬细胞、休眠树突状细胞含量下降。其中,混合系激酶域样伪激酶(mixed lineage kinase domain like pseudokinase,MLKL)、黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)与浆细胞表达量呈显著正相关。结论:坏死性凋亡对牙周炎免疫微环境存在影响。