盆腔氧化压力损伤及其与子宫内膜异位症发病机制关系的研究进展

氧化压力参与了子宫内膜异位症形成过程中的炎症反应过程。经血逆流可将大量红细胞、巨噬细胞及子宫内膜细胞等带入盆腔中这些被带入盆腔内的物质是盆腔中氧化压力产生的重要刺激因素。盆腔腹膜液中氧化压力过程会产生大量的活性氧,进而激活涉及机体免疫与炎症反应的核因子κB通路,并调控许多细胞的增殖、凋亡、黏附、侵袭以及局灶血管的生成,从而在盆腔子宫内膜异位症的发生、发展过程中起到重要作用。

子宫内膜-肌层结合带的结构、功能与子宫腺肌病的关系

尽管目前对于子宫腺肌病的诊疗有了很大的进步,但其发病机制尚未明确。在过去的50多年里,研究者们提出了许多理论,最被广泛接受的是子宫腺肌病是由内膜基底层向下浸润生长嵌入肌层导致的,但内膜是如何浸润生长的仍在研究中。而子宫内膜-肌层结合带的自我损伤与自我修复导致子宫内膜浸润、增殖,在子宫腺肌病发生、发展中也起着重要作用。

沉默肌瘤基质成纤维细胞FAP基因可抑制雌激素的细胞增殖效应

目的观察成纤维细胞活化蛋白(FAP)表达在雌激素对子宫肌瘤基质成纤维细胞的活化和促增殖中的作用。方法采用免疫磁珠法分离成纤维细胞并检测雌激素受体(ER-α/ER-β)表达情况。以雌激素分别刺激子宫正常平滑肌基质成纤维细胞及子宫肌瘤基质成纤维细胞(TAF),并检测FAP、细胞外基质(ECM)、生长因子的分泌情况和细胞增殖活力的改变,以及检测细胞增殖通路相关信号分子的改变;使用RNAi技术沉默TAF的FAP基因,观察雌激素刺激对TAF上述指标表达水平的影响。结果 TAF的FAP、ER-α/ER-β的表达水平高于成纤维细胞(n=10,P<0.05)。经雌激素刺激,成纤维细胞和TAF的FAP、ECM(Fibronectin、Laminin、Collgen I)和生长因子(TGF-β、IGF-1)表达水平,细胞增殖活力、细胞增殖通路相关信号分子(AKT、ERK、c-Fos、MEK)的磷酸化水平均上调;RNAi沉默FAP基因可抑制雌激素介导的上述生物学作用。结论 FAP基因表达是E2活化及促进子宫肌瘤基质成纤维细胞增殖过程中的关键,其可能在子宫肌瘤发病机制中具有重要作用并且可能成为治疗子宫肌瘤的新靶点。