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缺血性脑卒中神经血管单元研究热点与趋势的文献计量可视化分析
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作者 但存燕 戎梦玮 +4 位作者 夏天晴 丁智斌 江楠 马存根 宋丽娟 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2024年第5期376-382,414,共8页
目的分析全球视野下缺血性脑卒中神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的研究进展和未来趋势,以期为该领域的研究者提供参考。方法检索2003-1-1—2023-6-30 Web of science核心数据库收录的有关缺血性脑卒中NVU的研究文献,运用文献计... 目的分析全球视野下缺血性脑卒中神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的研究进展和未来趋势,以期为该领域的研究者提供参考。方法检索2003-1-1—2023-6-30 Web of science核心数据库收录的有关缺血性脑卒中NVU的研究文献,运用文献计量学方法从发文趋势、发文作者、发文机构、关键词共现、发文期刊等角度对收集的文献进行定量和定性分析。采用VOSviewer软件绘制关键词共现图谱,采用Citespace软件生成爆发词图谱。结果共纳入716篇文献,发表在267种期刊中,共涉及41个国家、801家研究机构、3271名作者。近年来,该研究领域发文趋势不断上升,高被引文章显示引用前10的文献研究内容主要聚焦缺血性脑卒中后血脑屏障、神经炎症、小胶质细胞和星形胶质细胞方面。涉及3340个关键词,其中有67个关键词至少出现了20次,结合2017—2023年爆发词分析显示,其中“细胞凋亡”“血脑屏障”“中医药”“信号通路”“胶质细胞”等关键信息在此阶段受到广泛关注。结论有关缺血性脑卒中NVU研究逐渐引起学者关注,神经元可以接受NVU其他组分的信号调节,通过靶向NVU、保护血脑屏障完整性可减少缺血性脑卒中后细胞凋亡,发挥神经保护作用,这为新药的研发提供了可能性;此外探索针对NVU的缺血性脑卒中发生的生物标志物或许能为缺血性脑卒中疾病鉴定提供更为全面的依据。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 神经血管单元 WOS数据库 VOSviewer 文献计量学 可视化
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羟基红花黄色素A干预脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞脂质运载蛋白2的表达 被引量:7
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作者 刘可心 宋丽娟 +6 位作者 吴艺舸 韩光远 苗珠月 魏汝恒 肖保国 马存根 黄建军 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第7期1063-1069,共7页
背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,... 背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,目前尚不清楚。目的:探究羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2表达的影响及机制。方法:(1)将30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注组、羟基红花黄色素A组,后2组建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,羟基红花黄色素A组在再灌注后以12 mg/kg的剂量腹腔注射羟基红花黄色素A。采用Longa评分法评估神经功能缺损程度,采用TTC染色法测定脑梗死体积,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及脂质运载蛋白2的表达,ELISA法检测白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。(2)将星形胶质细胞分为4组:正常组、糖氧剥夺复糖氧组、羟基红花黄色素A组、AG490组,后3组建立糖氧剥夺复糖氧模型,在糖氧剥夺期间分别用75μmol/L羟基红花黄色素A、10μmol/L酪氨酸磷酸化抑制剂AG490处理星形胶质细胞8 h,进一步验证羟基红花黄色素A对脂质运载蛋白2的作用机制。结果与结论:(1)与假手术组相比,大脑中动脉闭塞再灌注组大鼠脑梗死体积明显增加,并伴有神经功能损伤加重(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗可以减小脑梗死体积,改善神经功能(P<0.01);(2)大脑中动脉闭塞再灌注组p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达(P<0.01);(3)大脑中动脉闭塞再灌注组炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达(P<0.01);(4)体外实验糖氧剥夺复糖氧组p-JAK2、p-STAT3、脂质运载蛋白2的表达高于正常组(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化降低,脂质运载蛋白2表达被抑制(P<0.01)。结果表明,羟基红花黄色素A可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2的表达,从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 星形胶质细胞 羟基红花黄色素A 脂质运载蛋白2 JAK2 STAT3
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基于Web of Science近十年干细胞治疗心肌梗死的可视化分析 被引量:3
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作者 孙宇康 宋丽娟 +5 位作者 温春丽 丁智斌 田昊 马东 马存根 翟晓艳 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第7期1143-1148,共6页
背景:心肌梗死的致死率居高不下,是因为包括药物和手术在内的传统治疗方法无法从根本上修复受损的心肌组织,干细胞由于其自我更新和多向分化潜能为解决这一难题提供了可能。目的:运用文献计量学分析归纳干细胞治疗心肌梗死领域近十年的... 背景:心肌梗死的致死率居高不下,是因为包括药物和手术在内的传统治疗方法无法从根本上修复受损的心肌组织,干细胞由于其自我更新和多向分化潜能为解决这一难题提供了可能。目的:运用文献计量学分析归纳干细胞治疗心肌梗死领域近十年的研究进展。方法:检索Web of Science数据库中2012-01-01/2022-12-01发表在SCI-E和SSCI中干细胞和心肌梗死的相关文献,利用EXCEL、CiteSpace和VOSviewer软件对发文量、作者、机构、期刊、国家、关键词等数据进行统计及可视化分析。结果与结论:核心文献共计3210篇,年发文总量逐年上升;hausenloy,derek j.是发文量最多的作者,中国是发文量最多的国家,第四军医大学是发文量最多的机构,该领域的研究热点正在从细胞实验和动物实验向临床试验方向转变。近十年来,该领域的研究热度较高,仍有较大的发展前景,应促进国际上、机构间的交流学习,进一步挖掘干细胞在心肌梗死治疗领域的作用。 展开更多
关键词 干细胞 心肌梗死 文献计量学 知识图谱 可视化分析 CITESPACE VOSviewer
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多发性硬化中TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的作用及机制 被引量:2
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作者 陈莹 夏天晴 +6 位作者 滑键林 殷金珠 宋丽娟 王青 尉杰忠 黄建军 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第28期4578-4585,共8页
背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生... 背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生发展过程中有重要作用,探究出信号通路的具体作用机制对进一步治疗该疾病,改善患者的预后至关重要。目的:综述TLRs/MyD88/NF-κB信号通路及其在多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的作用,并就抑制该信号通路为多发性硬化的治疗提供新的思路和策略。方法:检索中国知网、万方及PubMed数据库在2002年1月至2022年12月与文章主题相关的文献,最终纳入61篇文献进行分析。结果与结论:①TLRs/MyD88/NF-κB信号通路是介导炎性免疫反应的重要信号通路;②TLRs/MyD88/NF-κB信号通路通过调节树突状细胞的抗原提呈、破坏血脑屏障的完整性、促进T细胞、B细胞和小胶质细胞的激活等途径,在多发性硬化的发展中发挥了重要的作用;③通过靶向作用于TLRs、MyD88和NF-κB分子,抑制TLRs、MyD88和NF-κB的激活或信号传导,减少促炎因子的分泌可以达到治疗多发性硬化的目的;④动物实验研究表明,中药的活性成分如黄酮类和苷类、中药复方如补阳还五汤也可通过影响TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎,这为寻找靶向TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗多发性硬化的药物指明方向。 展开更多
关键词 多发性硬化 TLRS MYD88 NF-ΚB 小胶质细胞 炎症反应 机制 治疗
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细胞凋亡在缺血性脑卒中过程中作用的可视化分析 被引量:1
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作者 段彦哲 滑键林 +4 位作者 丁智斌 江楠 宋丽娟 闫玉清 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第26期4145-4150,共6页
背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计... 背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计量分析用于确定过去5年缺血性脑卒中中细胞凋亡的全球科学产出特征、热点和前沿。目的:采用文献计量学的方法分析缺血性脑卒中病理过程中细胞凋亡的作用及其机制。方法:从Web of Science Core Collection的科学引文索引扩展(SCI-Expanded)和社会科学引文索引扩展(SSCI-Expanded)中检索2018-2022年缺血性脑卒中中细胞凋亡的相关文献记录927篇。使用citespace、VOSviewer和Bibliometrix对缺血性脑卒中中细胞凋亡的研究趋势和热点进行可视化分析。结果与结论:①在过去5年中,2018-2020年有关细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用发文量呈上升趋势,但在2020年发生转折,发文数量开始下降;其中中国的发文量最多,美国居于第2名;首都医科大学和《BRAIN RESEARCH BULLETIN》分别是发文最多的机构和期刊;近年来,“Expression”和“Oxidative stress”这2个关键词出现的频率较高;②文献计量学研究表明,在过去的5年中,大多数研究主要集中在基础研究上,其中细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用在近3年的研究中逐渐减少,呈现下降趋势;反之,神经再生逐渐成为了一个研究的热点,尤其在不同机制影响下对神经营养因子的调控,以及在血管生成和胶质细胞修复方面的研究呈上升趋势,同时在神经再生中细胞凋亡是一个潜在的发掘点。 展开更多
关键词 文献计量学 细胞凋亡 缺血性脑卒中 VOSviewer CITESPACE
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星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用在缺血性脑血管病中研究进展
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作者 刘可心 宋丽娟 +6 位作者 韩光远 李晓慧 苗珠月 魏汝恒 尉杰忠 马存根 黄建军 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期723-729,共7页
脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症... 脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症状和体征。星形胶质细胞(AS)和小胶质细胞(MG)都是构成神经血管单元(NVU)的重要细胞。在脑缺血等病理过程不同阶段各自发挥不同作用。同时,两者通过释放各种信号分子进行对话,也在其中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 小胶质细胞 交叉对话 脑缺血缺氧
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硫辛酸对LPS诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元损伤的影响 被引量:19
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作者 李艳花 和青 +7 位作者 尉杰忠 刘春云 黄建军 丰玲 柴智 王青 肖保国 马存根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期201-206,共6页
目的:探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的作用及机制。方法:10月龄雌性C57BL/6小鼠,随机分为生理盐水对照组、PD模型组和LA干预组。采用鼻腔滴入LPS制作PD小鼠模型,通过爬竿实验及酪... 目的:探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的作用及机制。方法:10月龄雌性C57BL/6小鼠,随机分为生理盐水对照组、PD模型组和LA干预组。采用鼻腔滴入LPS制作PD小鼠模型,通过爬竿实验及酪氨酸羟化酶和p-NF-κB/p65的免疫组化技术观察LA对DA能神经元的保护作用。结果:LPS经鼻可以成功诱导小鼠PD模型,给予LA可明显恢复小鼠运动,减少黑质DA能神经元的丢失、抑制小胶质细胞及其NF-κB信号通路激活。结论:LA干预可缓解LPS经鼻诱导的小鼠PD行为学和病理学的改变,其作用机制可能与抑制脑内的炎症反应有关。 展开更多
关键词 脂多糖 帕金森病 硫辛酸 小胶质细胞
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缺血性脑卒中与血管再生的前沿热点分析
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作者 夏天晴 戎梦玮 +4 位作者 但存燕 杨婷 丁智斌 宋丽娟 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第23期3692-3698,共7页
背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方... 背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方法,检索Web of Science(WoS)数据库2011年1月至2023年5月期间缺血性脑卒中与血管再生的相关文献,获取的数据采用可视化软件VOSviewer从发文量、国家、关键词、机构、作者、引文、关键词等方面进行系统分析。结果与结论:经过检索筛选出了1484篇文章,发现缺血性脑卒中和血管再生之间的关系已成为了脑血管领域内新兴的研究热点,发文量持续上升。其中大多发文机构来自于中国与美国,文章被引用次数最高的机构是上海交通大学,最有影响力的作者是HERMANN DM,他的文章被引用了1003次,而细胞外囊泡、microRNA、间质干细胞与疾病之间的关系是这一领域内的研究热点。通过文献计量学分析为缺血性脑卒中及血管再生领域提供了可视化分析,发现此领域将是一个新兴的焦点,同时也为缺血性脑卒中和血管再生的研究要点和未来趋势提供了有益参考。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 血管再生 文献计量学 VOSviewer 脑血管疾病
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羟基红花黄色素A减轻双环己酮草酰二腙小鼠髓鞘脱失的机制
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作者 陈莹 刘健 +6 位作者 梁亚杰 李彦青 宋丽娟 黄建军 尉杰忠 王青 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5311-5319,共9页
背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素... 背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素A抑制双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失的作用机制。方法:①体内实验:将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、双环己酮草酰二腙组和羟基红花黄色素A组3组,后2组小鼠喂养含0.2%双环己酮草酰二腙的饲料6周建立脱髓鞘小鼠模型,正常组小鼠喂养正常饲料;在第4周末,给予羟基红花黄色素A组小鼠腹腔注射20 mg/(kg·d)羟基红花黄色素A,正常组和双环己酮草酰二腙组小鼠腹腔注射生理盐水,持续2周。旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠的行为学变化;黑金染色和髓鞘碱性蛋白、降解髓鞘碱性蛋白免疫荧光染色检测胼胝体髓鞘脱失情况;离子钙结合接头分子1免疫荧光染色和ELISA法分别检测小胶质细胞的活化和炎症因子的表达;Western Blot法检测各组小鼠脑中Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65蛋白的表达水平;②体外实验:采用脂多糖诱导建立BV2小胶质细胞炎症模型。将BV2细胞分为正常组、脂多糖组(1μg/mL)和脂多糖(1μg/mL)+羟基红花黄色素A(25μmol/L)组,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平。结果与结论:①对比正常组,双环己酮草酰二腙组小鼠焦虑情况严重、自主运动能力异常,胼胝体区髓鞘大量脱失,髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著降低,降解髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著升高,离子钙结合接头分子1阳性小胶质细胞数量增多,脑内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65的蛋白表达水平明显升高。羟基红花黄色素A治疗后,小鼠上述症状和各项指标均发生相反的变化。②羟基红花黄色素A显著抑制由脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达。③上述结果说明羟基红花黄色素A能够显著改善双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失,作用机制与Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB p65信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 双环己酮草酰二腙 炎症 髓鞘脱失 小胶质细胞 小鼠
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髓鞘再生的抑制因素和促进髓鞘再生策略的研究进展
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作者 李晓慧 陈莹 +4 位作者 宋丽娟 马东 尉杰忠 王青 马存根 《医学综述》 CAS 2024年第18期2183-2187,共5页
在多发性硬化(MS)等脱髓鞘性疾病中,髓鞘的损伤与再生过程扮演至关重要的角色。少突胶质细胞(OLs)和少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是这一过程的核心,它们负责新髓鞘的形成与损伤后的修复。髓鞘碎片的及时清除对于髓鞘再生至关重要,胶质细... 在多发性硬化(MS)等脱髓鞘性疾病中,髓鞘的损伤与再生过程扮演至关重要的角色。少突胶质细胞(OLs)和少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是这一过程的核心,它们负责新髓鞘的形成与损伤后的修复。髓鞘碎片的及时清除对于髓鞘再生至关重要,胶质细胞的功能调节在这一过程中起着中心作用。富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体相互作用蛋白-1的抑制,以及芬戈莫德等药物的应用可以显著促进髓鞘的修复和再生。此外,靶向药物和分子疗法的开发可直接影响OLs和OPCs的功能,从而有效促进髓鞘的修复和再生。未来MS综合治疗体系(包括药物疗法、基因编辑技术及干细胞技术)的应用,可从多个层面干预和修复髓鞘损伤,为患者提供更为个性化和有效的治疗方案。 展开更多
关键词 髓鞘再生 少突胶质细胞前体细胞 信号分子 治疗手段
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Fasudil促进体外培养骨髓源神经干细胞的增殖与存活 被引量:2
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作者 宋国斌 席国萍 +5 位作者 尉杰忠 丰玲 黄建军 肖保国 李艳花 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1488-1491,1496,共5页
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对体外培养骨髓源神经干细胞(BMNSC)增殖和存活的影响。方法取3~4周龄的C57BL/6小鼠,分离骨髓基质细胞并诱导产生细胞球,用免疫荧光染色鉴定细胞类型。羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记细... 目的探讨法舒地尔(Fasudil)对体外培养骨髓源神经干细胞(BMNSC)增殖和存活的影响。方法取3~4周龄的C57BL/6小鼠,分离骨髓基质细胞并诱导产生细胞球,用免疫荧光染色鉴定细胞类型。羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记细胞,检测Fasudil促进BMNSC增殖能力。利用脂多糖(LPS)和γ干扰素(IFN-γ)联合处理BV-2小胶质细胞制备炎性条件培养液处理BMNSC,Fasudil干预,通过流式细胞术检测线粒体膜电位、碘化丙啶(PI)荧光值,探讨Fasudil对BMNSC的保护效果。结果免疫荧光染色证明骨髓源细胞球为神经上皮干细胞蛋白(nestin)阳性的神经干细胞。Fasudil处理明显降低CFSE平均荧光值。在LPS和IFN-γ联合作用下,BV-2小胶质细胞释放更多的白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性细胞因子,显著高于PBS处理组。该炎性条件培养液导致BMNSC线粒体膜电位明显降低并诱导更多的细胞死亡,而Fasudil处理则显著恢复线粒体膜电位接近正常值,减少细胞死亡,并且具有明显的剂量依赖性。结论Fasudil对体外培养BMNSC的增殖和存活具有显著的促进作用。 展开更多
关键词 法舒地尔(Fasudil) 骨髓源神经干细胞 线粒体膜电位
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羟基红花黄色素A通过调节JAK2/STAT3信号通路对星形胶质细胞OGD/R损伤的神经保护作用机制研究
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作者 马东 刘可心 +7 位作者 韩光远 殷丽君 夏天晴 温春丽 殷金珠 张嘉旭 黄建军 宋丽娟 《中医学报》 CAS 2024年第9期1954-1964,共11页
目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)在星形胶质细胞(astrocyte,Ast)氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用及潜在分子机制。方法:制备原代Ast,采用第二代Ast建立OGD/R模型,... 目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)在星形胶质细胞(astrocyte,Ast)氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用及潜在分子机制。方法:制备原代Ast,采用第二代Ast建立OGD/R模型,并分为对照组、模型组和HSYA组。常规培养PC12细胞,并分为空白组、LCN2组、LCN2+HSYA组、空白+HSYA组。常规培养Ast,并分为Normal组、Colivelin组、Colivelin+HSYA组、Normal+HSYA组。采用ELISA法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;Western blot和免疫荧光(immunofluorescence,IF)法检测细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein beta,S100β)、脂质运载蛋白2(lipcalin-2,LCN2)、溶质转运蛋白家族22成员17(solute carrier family 22 member 17,SLC22A17)表达量;RT-PCR法检测细胞LCN2 mRNA表达水平。采用Swiss Target Prediction数据库、Similarity ensemble approach(SEA)数据库及GeneCards数据库检索HSYA的靶点。借助GeneCards数据库、OMIM数据库及NCBI数据库检索脑缺血的靶点,并获取其与HSYA的交集靶点。通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,使用拓扑分析筛选核心靶点。结果:IF显示,原代Ast中GFAP蛋白阳性比例>95%。RT-PCR显示,与常规培养Ast比较,氧糖剥夺6 h、8 h的LCN2 mRNA水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组Ast的LCN2 mRNA水平升高,HSYA可降低Ast的LCN2 mRNA水平(P<0.01)。Western blot显示,与对照组比较,模型组Ast中GFAP、S100β、LCN2、SLC22A17表达量升高,HSYA可逆转这一现象(P<0.05)。ELISA显示,与空白组比较,LCN2组细胞上清液中LDH含量升高,HSYA可降低LDH含量(P<0.01)。Western blot显示,与空白组比较,LCN2组细胞LCN2、SLC22A17表达量升高;与LCN2组比较,LCN2+HSYA组细胞LCN2、SLC22A17表达量降低(P<0.05)。HSYA靶点88个,脑缺血靶点5721个,两者的交集靶点60个,信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)可能是核心靶点。Western blot显示,与Normal组比较,Colivelin组细胞p-JAK2、p-STAT3、LCN2水平升高;与Colivelin组比较,Colivelin+HSYA组细胞p-JAK2、p-STAT3、LCN2水平降低(P<0.05)。结论:HSYA可能通过调节JAK2/STAT3信号通路,抑制LCN2、SLC22A17表达,减少LCN2与受体结合,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 星形胶质细胞 缺血性脑卒中 JAK2/STAT3信号通路 LCN2 SLC22A17
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缺血性脑卒中中小胶质细胞自噬的作用及其机制研究进展
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作者 魏汝恒 宋丽娟 +4 位作者 苗珠月 韩光远 刘可心 黄建军 马存根 《医学综述》 CAS 2023年第8期1545-1551,共7页
缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程... 缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程度的自噬流,并发挥着介导炎症、凋亡和修复等一系列生理病理作用。因此,小胶质细胞自噬流的变化是调控其双向作用的关键。研究脑缺血损伤后小胶质细胞自噬的发生发展机制,明确生理/病理状态下小胶质细胞自噬流转化的临界点及如何维持其自噬平衡,有助于为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路与依据。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 小胶质细胞 自噬 信号通路
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经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的显微解剖 被引量:19
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作者 马东 黄建军 +4 位作者 马喜 伊志强 韩光迅 张素勤 刘庆良 《中国脑血管病杂志》 CAS 2010年第4期196-199,共4页
目的探讨经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的相关显微解剖。方法对13例(26侧)成人男性尸头标本进行外侧裂、大脑中动脉(MCA)及岛叶、基底核区的显微解剖与测量。结果①外侧裂干部平均长度为(41.5±5.3)mm,分支的长度为:前水平支(26.3&#... 目的探讨经外侧裂脑岛叶入路至基底核区的相关显微解剖。方法对13例(26侧)成人男性尸头标本进行外侧裂、大脑中动脉(MCA)及岛叶、基底核区的显微解剖与测量。结果①外侧裂干部平均长度为(41.5±5.3)mm,分支的长度为:前水平支(26.3±6.2)mm,前升支(36.0±10.1)mm,后支(43.0±7.1)mm。②MCA分叉到颈内动脉发出MCA处平均(18.7±8.9)mm;颈内动脉分叉处到岛阈的距离平均(24.4±4.8)mm。MCA分叉在岛阈内侧的18侧,在岛阈外分叉的8侧。MCA各段平均长度及直径:M1段(22.9±6.5)mm,(2.0±0.4)mm;M2段(26.8±10.8)mm,(1.6±0.4)mm;M3段(19.0±7.4)mm,(1.3±0 3)mm。③本组标本豆纹动脉均发自M1段及大脑前动脉A1段;有2组豆纹动脉的23侧,有3组豆纹动脉的3侧。其中内侧组距颈内动脉6.0~12.0mm,外侧组距大脑中动脉分叉5.0~23.0mm。④岛叶额盖宽(28.3±0.9)mm,顶盖宽(28.6±0.7)mm,颞盖宽(38.3±1.1)mm;短回长度为(28.8±3.5)mm,长回长度为(42.6±5.2)mm,岛叶中央沟长度为(38.9±5.1)mm。结论熟悉经外侧裂脑岛叶入路的解剖,有利于岛叶、基底核区肿瘤手术路径的选择和术中重要血管及结构的保护;高血压基底核出血可以经外侧裂脑岛叶短回的乏血管区造瘘,清除血肿。 展开更多
关键词 大脑中动脉 基底神经节 神经解剖学 外侧裂 岛叶
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大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤58例疗效分析 被引量:4
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作者 马东 黄建军 《中国社区医师(医学专业)》 2010年第29期18-18,共1页
目的:探讨应用标准大骨瓣减压术在治疗重型颅脑损伤中的效果分析。方法:对58例重型颅脑损伤患者均采用标准大骨瓣开颅减压术,术后有效地对颅内压及脑灌注压进行监测;并对本组临床资料进行了疗效分析。结果:恢复良好(中残)25例,重残13例... 目的:探讨应用标准大骨瓣减压术在治疗重型颅脑损伤中的效果分析。方法:对58例重型颅脑损伤患者均采用标准大骨瓣开颅减压术,术后有效地对颅内压及脑灌注压进行监测;并对本组临床资料进行了疗效分析。结果:恢复良好(中残)25例,重残13例,持续性植物状态9例,死亡11例。结论:标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤,可明显降低颅内压力,并且使脑组织充分减压,能够明显改善病人的愈后,降低残死率。 展开更多
关键词 颅脑损伤 重型 大骨瓣减压术
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星形胶质细胞在脑缺血诱导的炎症反应中的作用及其机制 被引量:12
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作者 韩光远 宋丽娟 +5 位作者 丁智斌 安俊 柴智 王青 黄建军(指导) 马存根(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期118-123,共6页
脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及... 脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及形成胶质瘢痕/胶质限制对脑组织兼具保护和损伤双重作用,多条信号通路参与这一过程,此外,其与小胶质细胞协同作用也越来越受到重视。靶向调控星形胶质细胞调节脑缺血后炎症反应、促进康复为缺血性卒中治疗和新药研发指明了新的方向。 展开更多
关键词 脑卒中 脑缺血 星形胶质细胞 炎症反应
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羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧后星形胶质细胞保护作用及其机制研究 被引量:7
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作者 韩光远 刘可心 +5 位作者 魏汝恒 苗珠月 马存根 肖保国 黄建军(指导) 宋丽娟(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期275-281,共7页
目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和We... 目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和Western blot检测C3、S100A10、PTX3极化指标;RT-PCR和ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子表达;氧化检测试剂盒检测CAT、SOD、GSH-Px、RNS、ROS、MDA含量;Western blot检测GFAP、p-NF-κB(p65)、p-STAT3、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:Ast经OGD/R处理后被激活且形态发生改变;同时A1型Ast增加,TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子及RNS、ROS、MDA表达升高;A2型Ast降低,CAT、SOD、GSH-Px降低。HSYA可减轻OGD/R状态下Ast的形态异常,减少A1型Ast,同时减少炎症因子分泌以及RNS、ROS和MDA含量,降低p-NF-κB(p65)和p-STAT3表达;增加IL-10分泌和CAT、SOD、GSH-Px活性,增加Nrf2和HO-1蛋白表达。结论:HSYA可能通过p-NF-κB(p65)/p-STAT3通路降低OGD/R后Ast的炎症反应和激活Nrf2/HO-1通路来减轻Ast的氧化应激发挥保护作用。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 糖氧剥夺/复糖复氧 星形胶质细胞
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小胶质细胞吞噬在阿尔茨海默病不同阶段的作用及其机制 被引量:4
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作者 吴艺舸 王泽乾 +4 位作者 殷丽君 戴瑶瑶 黄建军 宋丽娟 马存根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期735-742,共8页
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system,CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2]。AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白... 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system,CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2]。AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)斑块的累积、tau蛋白神经原纤维缠结和系列神经炎症[3]。 展开更多
关键词 小胶质细胞 吞噬 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白
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36例小骨窗开颅术治疗高血压性脑出血的疗效分析
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作者 张国清 《黑龙江医药》 CAS 2015年第3期641-642,共2页
目的:比较小骨窗开颅术和常规开颅术治疗高血压性脑出血的临床效果。方法:从2011年2月至2014年2月本院收治的高血压性脑出血患者中选取36例,根据入院先后顺序分为对照组与观察组,各18例。对照组采用常规大骨窗开颅血肿清除术治疗;观察... 目的:比较小骨窗开颅术和常规开颅术治疗高血压性脑出血的临床效果。方法:从2011年2月至2014年2月本院收治的高血压性脑出血患者中选取36例,根据入院先后顺序分为对照组与观察组,各18例。对照组采用常规大骨窗开颅血肿清除术治疗;观察组采用小骨窗开颅术治疗。比较两组治疗效果及术后半年患者的生活自理能力。结果:对比两组总有效率,观察组为88.89%,远远高于对照组的77.78%;对比术后半年患者生活能力ADL评分,观察组仍明显好于对照组;对比病死率,观察组为0%,对照组为27.78%,上述差异明显(P均<0.05),有统计学意义。结论:小骨窗颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血的效果明显,安全可靠,术后并发症少,患者易恢复,因此,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 高血压性脑出血 小骨窗开颅术 疗效
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42例重型颅脑损伤临床救治分析
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作者 李力波 《求医问药(下半月刊)》 2011年第11期574-575,共2页
目的:探讨重型颅脑损伤患者的临床救治方法。方法:分析本院2010年8月——-2011年7月收治的42例重型颅脑损伤患者的临床资料,回顾总结治疗方法及治疗结果。结果:恢复良好26例(62%),轻、中残7例(17%),重残1例(2%),植物生存2例(5%),死亡6例... 目的:探讨重型颅脑损伤患者的临床救治方法。方法:分析本院2010年8月——-2011年7月收治的42例重型颅脑损伤患者的临床资料,回顾总结治疗方法及治疗结果。结果:恢复良好26例(62%),轻、中残7例(17%),重残1例(2%),植物生存2例(5%),死亡6例(14%)。结论:早期诊断,选择有效的治疗方法,防治并发症的发生,是提高重型颅脑损伤治愈率,减少致残率和死亡率的关键。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 临床 治疗
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