医学院本科生参与科研创新动力研究——以“启明星”小组为例

本科生参与科研,可以充分发挥教育在创新型人才培养中的重要作用,但本科生参与科研、完成科研任务过程中常有动力不足的情况。文章基于扎根理论的研究方法,通过对某高校在创新能力训练中心完成科研任务、取得一定创新性成果的本科生开展深度访谈,获取研究资料,并经过概念和范畴提炼,构建本科生参与科研的动力因素框架。研究表明本科生参与科研受到科研参与能力、科研参与需要、科研参与情境3个主范畴及其对应的10个子范畴影响。模型的构建为研究如何激发本科生参与科研创新提供了理论依据。

跑台运动对慢性酒精中毒大鼠学习记忆的影响

目的:探究适当运动对慢性酒精中毒(CA)大鼠学习记忆障碍的影响。方法:取36只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=8)、模型组(n=10)、低强度运动组(n=9)和高强度运动组(n=9),采用每只大鼠持续8周每天灌胃30%酒精4 mL的方法建立CA模型,正常组等容量注射生理盐水。通过戒断评分表和体质量变化等鉴定模型。造模成功后,对低强度运动组和高强度运动组分别以每天10、20 m/min的速度进行100 m的跑台运动,持续3周。最后通过5 d的Morris水迷宫实验对各组大鼠的学习记忆功能进行检测。结果:①CA模型鉴定,模型组大鼠较正常组的戒断评分表得分较高(P<0.05),且体质量明显下降(P<0.01)。②Morris水迷宫实验,与模型组相比,低强度运动组和高强度运动组Morris水迷宫的潜伏期有缩短趋势。低强度运动组较正常组在第一象限停留时间较长(P<0.01),低强度运动组较模型组在第一象限停留时间较长(P<0.05),高强度运动组不明显。结论:跑台运动对CA大鼠的学习记忆障碍可能有改善作用。

成年初期男同性恋性道德结构构想及影响因素分析

男同性恋作为性少数群体,在身心发展过程中,其性道德发展及结构可能存在自身独特的特点。研究采用深度访谈对30名18~30岁成年初期男同性恋者进行研究,对访谈资料进行文本分析得出:成年初期男同性恋道德发展可分为四个阶段:单一异性恋道德准则阶段、多元道德准则阶段、整合对立信息阶段、初步稳定性道德阶段;性道德结构可以分为性道德认知、性道德行为发展、性道德情感发展三个主要部分;主要问题为:受到同性恋同伴、早期性教育和网络发展的影响,男同性恋在将异性恋道德规范迁移到同性恋性生活的过程中,由于缺乏正确的引导,在拒绝和接受的尺度拉扯之下,对不道德性行为的接受程度更高,这也间接导致男同性恋群体成为艾滋病的高发群体。

不同伤害性刺激致大鼠痛感觉与痛情绪的比较

为比较不同伤害性刺激致大鼠痛感觉与痛情绪的差异,对17只麻醉SD大鼠进行痛感觉代表脑区异颗粒区(dysgranular zone,DZ)和痛情绪代表核团基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)电活动,与心电、呼吸肌肌电、皮肤电导、体温的同步心理生理学记录,按顺序均衡法分别给予热、夹尾和电刺激。观察到热和夹尾刺激增强BLA和DZ,而电刺激仅增强DZ的放电活动,且热刺激所诱发的BLA与DZ放电活动均强于夹尾和电刺激所诱发的活动(P<0.05)。BLA与DZ的基础放电频率呈正相关(P<0.05),夹尾刺激后相关性增高(P<0.05)。各刺激诱发的情绪相关生理反应无显著性差异。结果表明不同伤害性刺激所诱发的BLA和DZ放电活动有明显差异,而生理反应是相似的。

青蒿琥酯对阿尔茨海默症模型大鼠学习记忆的改善作用

目的:观察青蒿琥酯对阿尔茨海默症(AD)模型大鼠学习记忆的改善作用,并探讨其可能的抗炎机制。方法:雄性SD大鼠分为4组,假手术组(n=8),AD模型组(n=10),AD+青蒿琥酯高剂量组(n=6)和AD+青蒿琥酯低剂量组(n=7),双侧海马CA1区注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)制备AD模型大鼠,连续14 d腹腔注射青蒿琥酯(80mg/kg和20 mg/kg)。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力; ELISA检测脑内皮质组织IL-6、TNF-α的含量; Western blot检测海马组织GluR2、GluR1蛋白的表达量。结果:与假手术组相比,AD模型组大鼠的水迷宫逃避潜伏期明显延长(P <0. 05);与AD模型组相比,青蒿琥酯高剂量组的逃避潜伏期有所缩短(P <0. 05),且空间探索实验中的原平台穿越次数增加(P <0. 05);而青蒿琥酯低剂量组的平台穿越次数较AD模型组增加(P <0. 05),但其逃避潜伏期与AD模型组无统计学差异。ELISA检测结果显示,AD模型组大鼠的IL-6和TNF-α高于假手术组(P <0. 01),而青蒿琥酯高剂量组和低剂量组均低于AD模型组(P <0. 05)。Western blot结果显示,AD模型组大鼠海马GluR2和GluR1的蛋白表达低于假手术组(P <0. 05),而高剂量青蒿琥酯组高于AD模型组(P <0. 05)。结论:青蒿琥酯对AD模型大鼠的学习记忆可能有一定改善作用,其机制可能与其抗炎、缓解α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体数量减少作用有关。

大鼠脑内双核团电活动与多项生理指标的同步记录技术

目的:建立同步检测脑内双核团电活动和多项生理指标,以同时观察脑内相关核团活动与生理反应的心理生理学实验技术。方法:在麻醉的成年大鼠(n=26)进行脑内奖赏系统关键核团腹侧背盖区(VTA)和惩罚系统重要核团基底外侧杏仁核(BLA)电活动的同步记录,同时监测心电、呼吸肌肌电、皮肤电导、体温等多项生理指标,建立成年大鼠脑内双核团细胞外记录与多项生理指标联合记录技术,并对自发深呼吸反应和夹尾刺激反应时同步记录到的6项指标进行初步分析。结果:①麻醉成年大鼠BLA放电频率高于VTA(n=26,配对t检验,P<0.01),且VTA与BLA的放电频率呈正相关(r=0.936,P<0.01);②大鼠自发深呼吸反应期VTA电活动幅值减小(n=9,P<0.05),呼吸肌肌电幅值和皮肤电导幅值均增大(P<0.01);③在夹尾刺激时VTA和BLA的放电频率降低(n=12,P<0.001和P<0.05),心电信号RR间期缩短(P<0.01),但VTA放电频率在夹尾后比夹尾前显著性升高(P<0.05)。结论:脑内双核团电活动和多项生理指标同步记录技术可以稳定记录脑内相关核团电活动和生理活动的变化,可能为药物成瘾脑机制等相关综合性研究提供了一种适宜的实验方法。

氨基胍通过减轻内质网应激改善糖尿病小鼠认知功能

目的:观察氨基胍(AG)能否改善2型糖尿病(T2DM)小鼠认知功能,并探讨内质网应激(ERS)在其过程中的作用。方法:昆明小鼠随机分为对照组(Ctrl组),糖尿病组(DM组)和氨基胍组(AG组)。DM组和AG组小鼠给予高糖高脂饮食(HFD)4周后腹腔注射单剂量链脲霉素(STZ,120mg/kg,ip),继续予以HFD饮食喂养4周后,AG组小鼠用氨基胍灌胃治疗2周,其余小鼠灌入等量生理盐水。跳台实验检测小鼠行为学认知能力;HE染色观察小鼠海马神经元细胞形态的变化;Westernblot检测海马GluR1、GluR2、Bip、XBP1s的蛋白表达水平。结果:跳台实验显示,与Ctrl组相比,DM组的潜伏期缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.05);经氨基胍治疗后,AG组的潜伏期较DM组延长(P<0.01)且错误次数少于DM组(P=0.051)。HE染色结果显示DM组小鼠海马神经元细胞核固缩,细胞质减少,细胞排列紊乱。Westernblot结果显示DM组AMPA受体(GluR1,GluR2)表达水平较Ctrl组升高(P<0.05,P<0.01),经AG治疗后呈降低趋势。与Ctrl组相比,DM组内质网应激标记蛋白(Bip和XBP1s)表达水平升高(P<0.01),经AG治疗后下降(P<0.05,P<0.01)。结论:AG可能通过减轻ERS途径从而有助于改善早期T2DM小鼠的认知功能。

正常人群咀嚼肌表面肌电图及下颌运动轨迹的联合分析

目的:建立咀嚼肌表面肌电图(sEMG)与下颌运动轨迹描记仪(MKG)同步记录技术,联合分析正常牙合下颌运动的特性。方法:应用sEMG和MKG同步记录20例正常牙合青年志愿者在牙尖交错位(ICP)、下颌姿势位(MPP)、咀嚼等7种下颌运动状态下咬肌、二腹肌前腹的肌电活动和下颌运动轨迹,并进行时域和相关性分析。结果:sEMG时域分析显示,不仅各咀嚼肌肌电的幅值、平均肌电值(AEMG)和峰值在不同下颌运动中有不同程度的差异,而且在同一种下颌运动中各咀嚼肌肌电的幅值、平均肌电值AEMG和峰值均有显著性差异(除在ICP和MPP的幅值、峰值,在ICP和最大开闭口的AEMG外)。MKG的同步检测和分析表明各参数中倾斜度(Slant)、垂直位移(Vertical)、前后位移(A./P.)在不同下颌运动中也具有显著性差异,并与sEMG参数有一定的相关性。结论:通过sEMG与MKG同步记录和联合分析下颌运动的方法,可以分析下颌运动的特征性参数。

丙泊酚成瘾大鼠的心理生理学特性

目的:探讨大鼠对丙泊酚的成瘾性及其心理生理学特征。方法:选用成年雄性SD大鼠33只,随机分为丙泊酚组(Propofol Group,n=18)和对照组(Control Group,n=15),在一周适应性饲养后,接受为期11天的条件性位置偏爱(CPP)实验,包括前测阶段、训练阶段和后测阶段。CPP实验后,在乌拉坦麻醉下分别对大鼠伏隔核核心部(Acbc)和基底外侧杏仁核(BLA)生物电活动进行细胞外记录,并同步记录体温、心电图(ECG)、呼吸肌肌电(EMG),观察腹腔注射30mg/kg丙泊酚的影响。结果:(1)丙泊酚组大鼠后测阶段在伴药箱停留时间较前测阶段增加(P<0.01),丙泊酚组大鼠后测阶段与前测阶段在伴药箱停留时间的差值较对照组增加(P<0.05);(2)丙泊酚组(n=10)大鼠Acbc和BLA的放电频率较对照组(n=5)均升高(Acbc:P<0.01,BLA:P<0.05);(3)丙泊酚组大鼠核团放电频率的Acbc/BLA比值高于对照组大鼠(P<0.05);(4)急性腹腔注射30mg/kg丙泊酚后,两核团放电频率均无明显变化,但丙泊酚组大鼠呼吸频率、体温下降(P<0.05,n=8)。结论:短期重复给予小剂量丙泊酚即有成瘾性,其机制可能与脑内奖赏-惩罚系统的平衡改变有关。

绿茶多酚对帕金森病模型小鼠运动和学习记忆功能的影响

目的：探讨绿茶多酚（GTPs）对帕金森病（PD）模型小鼠运动和学习记忆功能的影响,为GTPs用于治疗PD提供实验基础。方法：取40只雄性C57BL小鼠（25~30 g）,随机均分成正常组、模型组、GTPs低剂量组、GTPs高剂量组。模型组、GTPs低剂量组、GTPs高剂量组小鼠ip 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）（30 mg/kg,qd）7 d造模后,分别进行Morris水迷宫、Rotor-rod实验、爬杆实验的检测。随后,GTPs低、高剂量组小鼠给予GTPs（ip,qd）14 d,模型组给予等容量生理盐水,并在给药完成的次日重复上述检测。结果：（1）与正常组相比,MPTP导致PD小鼠的Morris水迷宫测试的逃避潜伏期延长、爬杆实验的爬杆时间延长、Rotor-Rod实验的爬行持续时间缩短（n=10,均P〈0.05）;（2）与模型组相比,GTPs可以缩短PD小鼠的水迷宫逃避潜伏期、爬杆实验的爬杆时间,并延长Rotor-Rod实验的爬行持续时间（n=10或5,均P〈0.05）。结论：GTPs对PD模型小鼠运动和学习记忆功能具有一定的改善作用。

大鼠光辐射热甩尾试验的时反应量-效关系

目的:分析大鼠光辐射热甩尾反应的时反应量-效关系(TDRR)。方法:应用常规大鼠光辐射热甩尾反应方法检测大鼠光辐射热甩尾反应的潜伏期,以分析不同光强度的影响,并比较光照强度改变位点的移位法、重复测量对TDRR的影响。结果:通过对40只大鼠进行常规法不同光照强度下大鼠甩尾反应潜伏期的测定,观察到甩尾反应潜伏期随光照强度的增大而显著性缩短(单因素方差分析,F=75.17,P<0.01),其直线相关系数r=-0.939 8(P<0.01),直线回归方程为y=-0.161x+18.592,直线回归系数(b)为-0.161(P<0.01),经双曲线型TDRR模型Y=cs+1/(x-a)s+b进行曲线拟合得最短潜伏期为2.961 s。另外,改变光照位点的移位法或改变位点的常规法检测与常规法之间的差异,不同检测方法的重复检测之间的差异均没有统计学意义(P>0.05)。结论:大鼠光辐射热甩尾反应的潜伏期和光照强度之间存在TDRR,可用常规法、移位法和改变位点的常规法进行重复检测。

尼古丁成瘾戒断对心理依赖和躯体依赖的差异性影响

目的:探讨尼古丁成瘾戒断对心理依赖和躯体依赖产生的影响。方法:取成年雄性SD大鼠27只。其中,尼古丁成瘾组(模型组)大鼠14只(其中6只用于尼古丁成瘾模型鉴定,8只用于多通道同步记录),生理盐水组(对照组)13只(6只作为模型鉴定的对照,7只用于多通道同步记录)。采用多通道同步记录技术,对两组大鼠中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)和伏隔核壳部(accumbens nucleus shell,ACbSh)的电活动进行同步细胞外记录,并且同步联合记录大鼠多项外周生理指标(心电、呼吸肌肌电、体温),在记录稳定的基础值20 min后,先后于大鼠颈背部皮下注射美加明、尼古丁并各记录30 min,以模拟模型组大鼠成瘾、戒断、复吸三个阶段。结果:(1)模型组大鼠VTA和ACbSh的放电频率在注射美加明后皆显著下降(P<0.05),注射尼古丁后,VTA和ACbSh的放电频率比注射美加明后显著上升(P<0.05,n=8);对照组大鼠VTA和ACbSh放电频率在注射美加明后皆显著上升(P<0.05),但注射尼古丁后VTA和ACbSh放电频率比注射美加明后显著下降(P<0.05,n=7)。(2)模型组大鼠VTA和ACbSh基础放电频率显著高于对照组,两组大鼠用药后VTA和ACbSh放电频率变化率组间(除了注射尼古丁以外)、组内比较皆有统计学意义(P<0.01,n=7~8)。(3)模型组和对照组大鼠的心率在相继注射美加明和尼古丁后,相较于注射美加明前皆显著降低(P<0.05,n=5~6)。(4)模型组和对照组大鼠呼吸频率、体温在注射美加明前、后以及注射尼古丁后皆无显著差异(P>0.05,n=3~6)。结论:早期注射尼古丁戒断药物可能对尼古丁成瘾心理依赖有预防和延缓作用,但躯体依赖没有明显改善,具体机制还有待进一步研究。

单次吗啡暴露差异性增强大鼠杏仁核和伏隔核的吗啡敏感性

目的:探讨单次吗啡暴露对大鼠基底外侧杏仁核(BLA)和伏隔核核心部(NACc)吗啡敏感性差异的影响。方法:将18只SD大鼠随机均分成实验组(单次吗啡暴露)和对照组,分别在第1天皮下注射吗啡(5 mg/kg)或等容量生理盐水,注射过程均予以嗅觉条件刺激(茴香)。正常饲养到第8天,分别在乌拉坦麻醉下进行BLA、NACc电活动,以及体温、心电、呼吸肌肌电、皮肤电导的6通道同步记录,观察皮下注射5 mg/kg吗啡后BLA和NACc电活动以及外周生理指标的变化。结果:与对照组相比,不仅吗啡注射使实验组大鼠BLA和NACc的放电频率均明显升高(BLA:P<0.01,NACc:P<0.01),而且NACc的放电频率又高于BLA(P<0.05)。实验组BLA和NACc的基础放电频率呈高度正相关(rC=0.95,P=0.00),与对照组的基础放电频率相关系数(rA=0.17,P=0.66)有显著差异(P<0.05),吗啡给药后实验组放电频率的相关系数(rD=0.57,P=0.11)也与对照组(rB=-0.59,P=0.10)有明显的差异(P<0.05)。同时,在两组都观察到吗啡注射后体温出现一过性下降(P<0.05),实验组呼吸肌电平均周期明显下降(P<0.05),但其他检测的生理指标无显著性变化。结论:单次吗啡暴露不仅增强了大鼠BLA和NACc电活动的相关性,而且更明显地提高了NACc对再次注射吗啡的敏感性。

11例磨牙症患者的清醒状态下颌运动特征

目的:分析磨牙症患者的清醒状态下颌运动特征。方法:利用肌电图仪和下颌运动轨迹描记仪(MKG)同步记录的方法,观察和分析正常牙合组(n=11)与磨牙症组(n=11)的咀嚼肌表面肌电图(s EMG)与下颌运动轨迹。结果:与正常牙合组相比,磨牙症组的左侧咬肌肌电幅值在下颌姿势位(MPP)和下颌后退接触位(RCP),右侧咬肌在RCP,以及左侧二腹肌前腹肌电幅值在MPP和双侧咀嚼运动时,均显著降低(P<0.05),但下颌运动轨迹参数的变化无统计学意义(P>0.05)。结论:磨牙症患者在清醒状态的下颌运动仍处于生理状态,但其咀嚼系统可能发生了功能性损害而呈现不对称性倾向。

吗啡对大鼠光辐射热甩尾反应时反应量-效关系的影响

时反应量-效关系（ timed dose-response relationship, TDRR）不仅是反映药物作用广义量效关系的重要方面[1-2],也存在于非药物作用的大鼠光辐射热甩尾反应实验中[3]。本文在此基础上观察了吗啡对甩尾反应TDRR的影响,以期为痛觉与镇痛作用机制的研究寻找更为理想的时反应指标及分析方法。

亚急性酒精中毒戒断对大鼠痛觉时反应量-效关系的影响

目的:观察亚急性酒精中毒戒断对大鼠光辐射热甩尾反射时反应量-效关系(TDRR)的影响。方法:取雄性SD大鼠随机分为生理盐水组(NS,n=9)和亚急性酒精中毒组(SA,n=6)。SA组大鼠给予56%乙醇灌胃10 d(15 m L/kg,qd)造模,NS组大鼠给予等容量的生理盐水。停止酒精灌胃后6 h观察戒断症状,并在戒断1 d、3 d、7 d、10 d、14 d,应用移动光辐射热甩尾反射法重复检测大鼠光辐射热甩尾反射的潜伏期(TFL)和光照强度(Focus值)之间的TRDD。结果:(1)与NS组相比,SA组的体质量增长在造模期间无明显差异,但戒断期间明显受抑(P<0.05)。(2)SA组在戒断1 d时Focus值为23的TFL比NS组缩短(P<0.05),且2组大鼠戒断后TFL的TDRR重复测量双因素方差分析显示,光照强度因素、组间因素以及光照强度因素与组间因素的交互作用均有统计学意义(P<0.01)。(3)对戒断1 d和14 d的2组TDRR进行双曲线型四参数模型Y=cs+1/(xa)s+b的非线性拟合分析表明,SA组在戒断1 d的参数c减小,3~14 d逐渐恢复。结论:亚急性酒精中毒戒断第1天出现痛觉敏化,随后逐渐恢复。

不同类型音乐对疼痛共情大鼠疼痛敏化的影响

目的:观察不同类型音乐对疼痛共情所致大鼠疼痛敏化的影响。方法:取10窝56只成年雄性SD大鼠,采用示教大鼠(n=21)腹腔注射醋酸致痛法建立配对观察大鼠(n=21,造模组)的疼痛共情模型,另取示教大鼠(n=7)腹腔注射生理盐水对应观察大鼠(n=7)为正常对照组。造模前、后使用Von Frey纤维丝刺激针和鼠尾光照测痛仪,对所有大鼠进行机械刺激缩足反应阈值(PWMT)及光照强度分别设定为15、23、34、51、76 Focus值时的光辐射热甩尾反射潜伏期(TFL)测量,造模后将造模组大鼠按PWMT分层随机均分为疼痛共情模型组、梁祝音乐干预组和莫扎特音乐干预组(n=7)。造模后给予3个阶段共21 d的音乐干预,在每个阶段结束后,均对4组大鼠进行PWMT及TFL的检测。结果:疼痛共情造模组大鼠造模后的PWMT不仅比造模前下降(P<0.01),且低于正常对照组(P<0.01)。梁祝音乐干预组大鼠的PWMT在干预后升高(P<0.01),且高于疼痛共情模型组(P<0.01)。莫扎特音乐干预组大鼠的PWMT与疼痛共情模型组相似,且低于梁祝音乐干预组(P<0.01)。21 d干预前后TFL对比显示,仅梁祝音乐干预组大鼠在光照强度为34 Focus值时TFL在干预第一阶段后有所延长,而在干预第三阶段后缩短(P<0.05)。4组大鼠的TFL在造模前后及干预后均呈现随光刺激强度增强而缩短的时反应量-效关系(TDRR,P<0.01),但各组相似。结论:采用大鼠腹腔注射醋酸致痛示教法可建立机械疼痛共情模型,梁祝音乐干预对机械疼痛共情所致的疼痛敏化有一定的缓解作用。

夹尾刺激影响大鼠心血管活动的心理生理学观察

目的:建立检测夹尾刺激影响大鼠心血管活动的心理生理学同步记录技术,为相关应激性心血管疾病的研究和防治提供基础性实验资料。方法:取成年雄性SD大鼠20只,经腹腔注射乌拉坦麻醉后,进行痛情绪相关核团基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)和心血管中枢头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)电活动的同步记录,同时监测心电、呼吸肌肌电、皮肤电导、体温等生理指标,并对夹尾刺激引起的反应进行初步分析。结果:夹尾刺激提高了BLA和RVLM的放电频率(n=20)、心率、心率变异性(heart rate variability,HRV)之LF/HF的比值,以及呼吸频率和呼吸肌肌电幅值(n=16,配对t检验,P<0.01),但皮肤电导和体温的变化没有统计学意义。结论:夹尾刺激对心血管活动的影响可能涉及脑内痛情绪相关核团BLA和心血管中枢RVLM的参与。

大鼠三叉神经痛觉传入通路的电生理检测和咬合干扰的影响

目的通过建立电刺激大鼠三叉神经节(TG),记录三叉神经脊束核尾侧亚核(SPVC)生物电活动的技术,观察咬合干扰对三叉神经痛觉传入通路功能、SPVC神经元兴奋性的影响。方法取雄性健康Wistar大鼠(体质量250~280 g)20只,随机均分为对照组和模型组(n=10)。模型组大鼠用光固化流动树脂粘接法在大鼠右上第一磨牙牙合面制造咬合高点造模,持续咬合干扰30 d,期间用von Frey尼龙毛检测咬肌压痛并进行痛敏评分鉴定。然后在乌拉坦麻醉下同步记录SPVC生物电活动和心电、呼吸肌肌电、体温等多项生理指标,并观察电刺激TG对各项指标的影响。结果与对照组相比,模型组大鼠在造模后1 d即开始出现咬肌的痛敏评分升高,7 d后达到高峰;咬合干扰30 d后模型组大鼠SPVC自发放电频率增加(P<0.05);给予TG不同强度的单脉冲刺激(0.5~8.0 mA,0.1~0.2 ms),在两组大鼠SPVC均可诱发放电性反应,其幅值具有刺激强度依赖性(P<0.05),在4 mA和8 mA强度模型组大鼠的反应幅值与对照组相似(P>0.05);给予TG高频串刺激(0.2 ms,1 mA,30 s,100 Hz),在两组大鼠SPVC均引发放电频率呈一过性升高,但仅模型组刺激后放电频率升高有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠三叉神经痛觉传入通路的活动可用电刺激TG记录SPVC生物电活动的方法进行检测,咬合干扰可能提高该通路的敏感性和SPVC神经元的兴奋性,导致通路的神经可塑性变化。

丙泊酚对焦虑症模型大鼠焦虑样行为及学习记忆功能的影响

目的:观察丙泊酚对焦虑症模型大鼠焦虑样行为及学习记忆功能的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为正常组和焦虑组各18只。采用"不确定性空瓶应激"方法制备焦虑症大鼠模型。造模后正常组随机分为生理盐水组、丙泊酚组各9只,焦虑组分为模型组、丙泊酚治疗组各9只。丙泊酚组、丙泊酚治疗组大鼠腹腔注射麻醉剂量丙泊酚(75 mg/kg),生理盐水组、模型组大鼠给予等容量生理盐水腹腔注射。注射丙泊酚后12 h进行旷场实验检测,间隔24 h进行Morris水迷宫测试。结果:①造模后,焦虑组旷场实验的垂直活动次数、跨格数较造模前均减少(P<0.01)。②丙泊酚给药后12 h,与给药前相比丙泊酚组的垂直活动次数(P<0.01)、跨格数(P<0.01)均减少;丙泊酚治疗组的垂直活动次数增加(P<0.01)。③定位航行实验,与模型组相比,丙泊酚治疗组在第1天的逃避潜伏期延长(P<0.05)。与丙泊酚组相比,丙泊酚治疗组在第1天的逃避潜伏期延长(P<0.05)。结论:麻醉剂量的丙泊酚可以缓解焦虑症大鼠的焦虑样行为,但可能增加正常大鼠麻醉后焦虑样行为,且会减弱近期焦虑症大鼠的学习功能。