慢性阻塞性肺疾病急性加重合并静脉血栓栓塞症研究进展

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）发病率高,每年约300万患者死亡,位居全球疾病死亡原因第4位,预计2020年将上升至第3位,仅次于缺血性心脏病和脑卒中[1-2],已成为全球主要的社会负担问题.在我国40岁以上人群慢阻肺发病率为8.2％[3].慢阻肺急性加重可导致呼吸功能急剧恶化,慢阻肺相关的死亡多发生于急性加重期,其中50％ ～ 70％存在感染因素,10％归因为环境污染,约30％原因不明[4].慢阻肺是肺栓塞的独立危险因素,但及时确诊率低[5],肺栓塞引起的呼吸困难等症状常被慢阻肺病情掩盖,这也可能是急性加重被忽略的病因,由于缺乏及时的抗凝治疗使患者预后更差[6-8].

长效支气管舒张剂——慢性阻塞性肺疾病稳定期治疗的一线基础药物

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是常见的慢性呼吸道疾病。世界卫生组织估计，2020年慢阻肺将成为世界第3大死亡原因，位居世界经济负担第5位。我国40岁以上人群的慢阻肺患病率约为8．2％，每年致残人数达500万～1000万，致死人数达100万。

呼吸力学导向的机械通气策略

机械通气是各种原因所致呼吸衰竭非常重要的对症支持治疗手段,其极大程度地改善了患者预后.然而,不恰当的机械通气往往会引起呼吸机所致肺损伤（ventilator induced lung injury,VILI）,因此恰当的制定通气策略是机械通气成功的关键因素.由于呼吸运动过程本身就是在中枢调控、神经反射等的调节下,呼吸肌肉收缩（或舒张）进而驱动气体吸入（或呼出）的力学过程.呼吸力学在机械通气中的意义越来越引起广大学者的关注.呼吸力学就是研究与呼吸运动有关的压力、容积和流量三要素及其相关的顺应性、阻力和呼吸做功等力学参数的一门科学.呼吸系统的各种疾病都会引起呼吸力学的改变,从而使呼吸运动发生异常.因此,呼吸力学是呼吸生理学的重要组成部分,也是机械通气的理论基础,是恰当的制定通气策略的重要依据.

细颗粒物载带组分与呼吸系统健康的关系

随着工业发展和城市化进程加快，大气污染给人类健康带来的威胁越来越大。大气污染包括悬浮颗粒物污染、气态污染和气味污染，其中悬浮细颗粒物（PM2.5）由于形状不规则，在大气中悬浮时间较长，粒径小而比表面积大易于富集空气中的有毒有害物质，并可随呼吸进入体内，甚至进入肺泡或血液循环系统，直接导致心血管和呼吸系统等疾病，因此引发了全世界的广泛关注。现将对PM2.5的载带组分与呼吸系统健康的关系综述如下。

头罩无创通气研究进展

无创通气(non invasive ventilation,NIV)技术因其无需建立人工气道而具有独特的优点,目前得到越来越广泛的应用.对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期、心源性肺水肿、免疫功能受损合并呼吸衰竭及辅助撤机的患者,NIV既可以起到良好的呼吸支持作用,又能降低患者的住院病死率、气管插管率、缩短住院时间[1-4].在NIV技术中,各种面罩在呼吸机和患者之间起到桥梁作用,是NIV成功实施的保障.然而,尽管在面罩的材质、形状、型号、头带等方面进行了多种的改进[5],面罩NIV仍存在鼻面部皮肤损伤、口咽干燥、漏气、排痰障碍、不适感、误吸与胃胀气等不良反应[1,6],甚至造成患者的不耐受及通气失败.研究表明面罩引起NIV的失败率可达到18％[2],使患者的住院病死率上升3倍[8].为了改善NIV的性能、减少并发症,头罩NIV应运而生,其采用全新设计的头罩作为NIV与患者的连接装置,引起了越来越多研究者的关注,但其疗效、应用指征尚存在争议,本文对其研究现状综述如下.

无创与有创正压通气联合应用——机械通气的新时代

机械通气是危重症救治和呼吸衰竭治疗中最常用的技术之一，近20多年来有了长足的进展，其中无创通气无疑是最重要进展之一。现代的机械通气应该包括有创通气和无创通气，两者的互补和配合应用可最大限度提高机械通气的效果并减少其不良作用。

乘风破浪一甲子春华秋实六十载

60年在历史的长河中只是一瞬问，但对于一位刚走出大学校门的青年人来说，再走过60年就到了该享受“夕阳无限好”的时光了。2013年《中华结核和呼吸杂志》迎来了创刊60周年华诞，但她依然年轻，依然充满活力。

低氧对小鼠肺组织内Follistatin和Follistatin-like3表达的影响

目的 观察低氧对小鼠肺组织中骨形态发生蛋白4（BMP4）内源性拮抗蛋白基因Follistatin（FSN）和follistatin-like 3 （FSRP） mRNA表达的影响.方法 将30只5周龄雄性同种系BMP4＋/＋C57BL/6J野生型小鼠按照随机数字表法分为对照组、低氧1d组、低氧3d组、低氧7d组和低氧21 d组,每组6只;6只BMP4＋/-C57BL/6J杂合子小鼠按照随机表法分成常氧1d杂合组和低氧1d杂合组.分别给予小鼠不同时长低氧环境后处死并采集肺组织,采用实时定量PCR检测肺组织中FSN和FSRP mRNA的表达水平.结果 FSN和FSRP mRNA的表达随小鼠缺氧的时间呈先上升后下降的趋势,低氧第1天表达增加尤其明显,FSN mRNA的表达趋势较FSRP mRNA明显.常氧及低氧状态下,野生型小鼠与杂合子小鼠肺组织内FSN和FSRP mRNA的表达无明显差异,低氧1d组FSN和FSRP mRNA相对表达量分别为（28.0±9.4）和（2.0±0.4）,低氧3d组分别为（6.3±3.2）和（1.7±0.7）,低氧7d组分别为（1.77±0.36）和（1.22 ±0.15）,低氧21 d组分别为（1.04±0.27）和（0.85±0.10）,均高于对照组,差异有统计学意义（均P＜0.05）.常氧1d杂合组小鼠肺组织的FSN和FSRP mRNA相对表达量分别为（0.95±0.05）和（1.11 ±0.03）,低氧1d杂合组分别为（1.10±0.40）和（0.85±0.18）.结论 FSN和FSRP作为内源性拮抗蛋白对低氧状态下mRNA的表达上调依赖于BMP4 mRNA的表达上调,FSN可能在低氧性肺动脉高压发病机制中具有重要的调节作用.

继发性肺泡蛋白沉积症二例报告并文献复习

肺泡蛋白沉积症（PAP）是以肺泡内过碘酸雪夫（PAS）染色阳性脂蛋白类物质异常沉积为特征的一种综合征，分为先天性、特发性（IPAP）和继发性（SPAP）。SPAP病例罕见，目前国内对SPAP的研究以个案报道为主，没有关于SPAP的系统报道。本研究报道广州医科大学第一附属医院呼吸内科2012年3—9月收治的2例SPAP患者并结合文献进行复习，分析SPAP的临床资料、继发因素及治疗预后。