TNF-α、LPS、IL-6、PAT与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与颅脑损伤急性凝血功能障碍的相关性。方法 2009年1月~2012年6月收治创伤指数≥17分、GCS评分≤10分、无其它部位损伤的颅脑损伤患者65例（颅脑损伤组）,在救治同时行血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）等检查,并与TNF-α、LPS、IL-6、PAF的检测结果进行相关性分析。另选择同期我院体检健康成年人43例作为对照组。结果与对照组相比,颅脑损伤患者PLT明显降低（P〈0.05）,而血浆D-D、APPT、TNF-α、LPS、IL-6和PAF均显著增高（P〈0.01）。颅脑损伤患者PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著负相关（P〈0.01）;D-D、APTT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著正相关（P〈0.01）。结论TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的发生。颅脑损伤后早期TNF-α、LPS、IL-6、PAF进行干预,可改善凝血功能障碍。

内毒素、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症胸腹损伤后凝血功能障碍的相关性研究

目的:探讨内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性。方法:收集2009年1月至2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例,在救治同时检查血小板计数(PLT)、血浆D-二聚体(DD)、凝血酶时间(TT)、LPS、IL-6、PAF,对结果进行相关性分析。结果:PLT:(83.44±38.52)×109/L,D-D:(1823.89±608.02)U/L,TT:(58.27±12.44)s;LPS:(343.66±106.02)IU/L,IL-6:(393.83±143.86)ng/mL,PAF:(15 765.31±4 431.65)ng/L;PLT与LPS、IL-6、PAF之间相关系数r均小于-0.922 7,显著负相关。D-D、TT与LPS、IL-6、PAF之间均r>0.926 1,显著正相关。结论:LPS、IL-6、PAF参与了重症胸腹损伤凝血功能障碍的发生。对LPS、IL-6、PAF早期干预,有可能改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍。

人重症胸腹损伤所致急性凝血功能障碍相关因素的分析

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、磷脂酶A2(PLA2)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性。方法收集2009年1月至2012年6月在解放军第253医院就诊,创伤指数≥17分,除外合并颅脑损伤及急诊死亡的胸腹损伤患者82例,在救治同时检查血小板计数(PLT)、血浆D-二聚体(D-D)、凝血酶时间(TT)、TNF-α、LPS、PLA2和PAF,对结果进行相关性检验。结果 PLT:83.4±38.5(109/L),D-D:1 824±608(U/L),TT:58.3±12.4(s);TNF-α:36.4±18.1(ng/m L),LPS:344±106(IU/L),PLA2:41.4±14.3(ng/m L),PAF:15 765±4 432(ng/L)。PLT与TNF-α、LPS、PLA2、PAF之间相关系数(r)均小于-0.881,显著负相关,D-D、TT与TNF-α、LPS、PLA2、PAF之间r均大于0.917,显著正相关。结论 TNF-α、LPS、PLA2、PAF可能参与了胸腹损伤凝血功能障碍的发生。对TNF-α、LPS、PLA2、PAF早期干预,或可改善伤者的凝血功能,提高生存率。

肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6与重症颅脑损伤急性肝损伤的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）在重症颅脑损伤急性肝损伤发生过程中的相关性。方法收集2009年1月～2012年6月在笔者医院急诊科就诊，创伤指数（TI）≥17分、格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤10分，除外合并其他部位损伤及在急诊死亡的重症颅脑损伤患者65例，急诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶（A1月）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α、LPS、IL-6，与正常对照组相比较，并对观察组病例的检验结果进行相关性分析。结果观察组肝功能检验结果：ALT279．43±41．35U／L，AST258．49±39．62U／L；损伤因子检验结果：TNF-α 39．93±18．88ng／ml，LPS479．38±91．48IU／L，IL-6469．61±73．66ng／ml。与对照组同类数据相比，差异均有统计学意义（P均〈0．001）。观察组ALT与TNF-α、LPS、IL-6比较，其相关系数（r）均〉0．8552，AST与TNF-α、LPS、IL-6比较，r均〉0．8574，差异均有统计学意义，均呈显著正相关。结论TNF-α、LPS、IL-6参与了重症颅脑损伤急性肝损伤的发生、发展。在急诊救治重症颅脑损伤时，早期的加强对TNF-α、LPS、IL-6的干预，则有可能减轻急性肝损伤的程度。

血必净联合喜炎平治疗重症胸腹损伤急性凝血功能障碍的研究

目的探讨血必净联合喜炎平干预对重症胸腹损伤急性凝血功能障碍的治疗效果。方法重症胸腹损伤患者129例随机分为2组,均给予重症胸腹损伤常规处理与治疗,干预组在此基础上给予血必净注射液和喜炎平静脉滴注,2组在就诊及入院时分别检查血小板计数(Plt)、血浆D-二聚体(D-D)、部分活化凝血酶原时间(APPT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2)和血小板活化因子(PAF),观察2组上述指标变化情况。结果干预组患者干预后Plt升高,D-D、APTT、PT、TT降低,TNF-α、LPS、IL-6、PLA2、PAF下降,与干预前及对照组相比差异有统计学意义(P均<0.01)。结论血必净注射液联合喜炎平可改善重症胸腹损伤急性凝血功能障碍,对改善预后、提高生存率有重要意义。

肿瘤坏死因子-α、内毒素、磷脂酶A_2与重症胸腹损伤急性肝损伤的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）在重症胸腹损伤急性肝损伤发生过程中的作用。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊，创伤指数（TI）≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例，在就诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α、LPS和PLA2，对检验结果进行相关性分析。结果肝功能：ALT208．43±41．35U／L，AST198．49±39．62U／L；损伤因子：TNF—α 36．41±18．09ng／ml；LPS343．66±106．02IU／L；PLA，41．35±14．26ng／ml。ALT、AST与TNF—α、LPS、PLA，比较相关系数（r）分别大于0．8657、0．8860，均呈显著正相关。结论TNF—α、LPS、PLA，参与了重症胸腹损伤后急性肝损伤的发生、发展。急诊救治胸腹损伤时，应对TNF-α、LPS、PLA，进行早期干预，或有可能抑制急性肝损伤的发生或减轻损害的程度。

血必净、钠络酮、磷酸肌酸钠对重症胸腹损伤患者急性凝血功能障碍的早期干预效果分析

目的:探讨血必净(XBJ)、钠络酮(NX)、磷酸肌酸钠(PCr)对重症胸腹损伤患者急性凝血功能障碍的早期干预效果。方法:创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及急诊死亡的重症胸腹损伤患者,干预组82例,对照组47例;患者分别干预前后检测血小板计数(PLT)、血浆D-二聚体(D-D)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2)和血小板活化因子(PAF)。结果:干预组治疗后PLT升高、D-D、APTT、PT、TT降低;TNF-α、LPS、IL-6、PLA2、PAF表达下降,与干预前及对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:XBJ、NX、PCr治疗可显著改善胸腹损伤患者的凝血功能,对减少并发症、预防多器官功能障碍综合征(MODS)、改善伤者预后具有重要作用。

肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性

严重创伤病人早期发生的凝血功能障碍称为创伤性凝血病（trauma inducedcoagulopathy，TIC）。其在急诊病人中发生率达38％，可加重出血，死亡率增加24％．是目前对重症创伤病人早期干预治疗的重点。新近研究表明．TIC是机体凝血和止血系统各部分功能的动态失衡所致．多种细胞因子和炎症介质参与创伤后凝血功能紊乱．

内毒素 白细胞介素-6磷脂酶A_2与重症胸腹损伤后急性心肌功能障碍的相关性探讨

本研究重点讨论内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）、磷脂酶A2（PLA2）在重症胸腹损伤急性心功能损害发生过程中的作用，为预防急性心肌功能损害，改善患者预后，提高生存率提供相应的理论依据。

内毒素、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性探讨

目的探讨内毒素（LPS）、白细胞介素一6（IL一6）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性和机制。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊，创伤指数（TI）≥17分，除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例，在救治同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D—D）、凝血酶时间（TT）、LPS、IL-6、PAF，对检验结果进行相关性分析。结果凝血功能：PLT：（83．44±38．52）×10。／L，D—D：1823．89±608．02U／L，TT：58．27±12．44s。损伤因子：LPS：343．66±106．02IU／L，IL-6：393．83±143．86ng／ml，PAF：15765．31±4431．65ng／L；PLT与LPS、IL-6、PAF之间相关系数（r）均〈-0．9227，呈显著负相关。D—D、TT与LPS、IL-6、PAF之间r均〉0．9261，呈显著正相关。结论LPS、IL-6、PAF参与了重症胸腹损伤后凝血功能障碍的发生。对LPS、IL-6、PAF早期干预，有可能改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍。

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、磷脂酶A2与重症胸腹损伤后急性心肌细胞损害的关系

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2)与重症胸腹损伤心肌损害发生的关系。方法收集2009年1月-2012年6月急诊科就诊,创伤指数≥17分、排除合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例,在救治的同时抽血检查肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T)、TNF-α、IL-6、PLA2,对检验结果进行相关性分析。以同期医院门诊部正常体检的82名健康人为对照组,其中心肌细胞功能对照组46例,损伤因子对照组36例。结果心肌细胞功能对照组:CK-MB为(8.13±3.64)U/L,c Tn T为(26.71±11.58)pg/m L;损伤因子对照组:TNF-α为(1.28±0.59)ng/m L,IL-6为(63.93±41.49)ng/m L,PLA2为(7.47±5.27)ng/m L;损伤组心肌细胞功能:CK-MB为(158.74±31.59)U/L,c Tn T为(496.25±58.46)pg/m L;损伤组损伤因子:TNF-α为(36.41±18.09)ng/m L,IL-6为(393.83±143.86)ng/m L,PLA2为(41.35±14.26)ng/m L。重症胸腹损伤患者血清的CK-MB与TNF-α、IL-6、PLA2均呈正相关(r=0.923、0.911、0.932,P<0.001),c Tn T与TNF-α、IL-6、PLA2均呈正相关(r=0.916、0.912、0.928,P<0.001)。结论 TNF-α、IL-6、PLA2可能参与了重症胸腹损伤后心肌损害的发生、发展,对TNF-α、IL-6、PLA2的早期干预,或可减轻心肌损害,提高重症胸腹损伤者的生存率。

肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6、磷脂酶A2与重症胸腹损伤急性肝功能障碍的相关性与机制探讨

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α、内毒素、白细胞介素（IL）-6、磷脂酶A2（PLA2）在重症胸腹损伤急性肝功能障碍发生过程中的作用。方法收集创伤指数≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者82例（损伤组），在救治同时抽血检查丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、TNF-α、内毒素、IL-6和PLA2，并与36例健康体检者（对照组）进行比较。采用线性相关进行相关性分析。结果损伤组ALT、AST、TNF-α、内毒素、IL-6、PLA2均明显高于对照组[（208．43±41．35）U／L比（17．25±4．48）U／L、（198．49±39．62）U／L比（18．29±5．37）U／L、（36．41±18．09）μg／L比（1．28±0．59）μg／L、（343．66±106．02）U／L比（87．38±46．51）U/L、（393．83±143．86）μg／L比（63．93±41．49）μg／L、（41．35±14．26）μg/L比（7．47±5．27）μg/L]，差异有统计学意义（P〈0．01）。重症胸腹损伤患者ALT和AST与TNF-μ、内毒素、IL-6、PLA2均呈正相关（r=0．9423和0．9643、0．8657和0．8860、0．9514和0．9326、0．9142和0．9618，P〈0．01）。结论TNF-α、内毒素、IL-6、PLA2均参与了重症胸腹损伤后急性肝功能障碍的发生、发展。急诊救治重症胸腹损伤患者时，应对TNF-α、内毒素、IL-6、PIA2进行早期干预，或有可能抑制急性肝功能障碍的发生或减轻其严重程度。

脂多糖、白细胞介素-6和血小板活化因子与重症胸腹创伤后凝血功能紊乱的相关性研究

目的探讨脂多糖(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹创伤后凝血功能紊乱发生的相关性及可能的致病机理。方法收集2009年1月至2011年12月期间在中国人民解放军第二五三医院急诊科就诊、创伤指数≥17分且除外合并颅脑损伤及在急诊科内死亡的胸腹创伤患者62例,在予以抢救、治疗的同时抽血检查血小板计数(PLT)、血浆D-二聚体(D-D)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、LPS、IL-6和PAF,并对其结果进行相关性分析。结果本组患者就诊时检测的PLT为(157.73±78.11)×109/L,D-D为(1 023.88±208.72)U/L,APTT为(46.95±17.85)s,PT为(19.44±6.95)s,TT为(58.27±12.44)s,除PLT降低外,其余4项指标均升高或延长;LPS为(322.85±104.54)U/L,IL-6为(285.51±81.46)ng/mL,PAF为(14 714.70±4 427.95)ng/L,三者均升高;PLT与LPS、IL-6和PAF之间呈负相关关系(P<0.001),而D-D、APTT、PT和TT与LPS、IL-6和PAF之间均呈正相关关系(P<0.001)。结论 LPS、IL-6及PAF可能参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生;重症胸腹损伤后出现的微循环障碍及内毒素血症是凝血功能障碍发生的重要机理。针对LPS、IL-6和PAF进行早期干预,有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍。

肿瘤坏死因子-α、内毒素与重症胸腹创伤后急性心肌损伤的关系及机制

目的 探讨肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、内毒素 （LPS） 与重症胸腹创伤后心肌损伤的发生关系及可能的作用机制。 方法 回顾性分析2009年1月至2012年6月在解放军第二五三医院就诊、创伤指数 （TI） ≥17分、除外合并颅脑损伤及急诊死亡的胸腹创伤82例患者的临床资料，其中男58例，女24例；年龄16～76（43.59±16.33） 岁。开放性损伤17例，闭合性损伤65例；坠落伤23例，交通伤47例，钝性伤8例，锐器剌伤4例。伤后至就诊时间（1.51±0.52） h。在救治的同时抽血检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T （cTnT）、TNF-α、LPS，并对检测结果进行相关性分析。 结果 心肌损伤指标检测结果：CK-MB （158.74±31.59） U/L，cTnT （496.25±58.46） pg/ml；损伤因子检测结果：TNF-α （36.41±18.09） ng/ml，LPS （343.66±106.02） U/L；均高于正常健康人。CK-MB与TNF-α、LPS的相关系数 （r） 分别为0.923 1和0.883 2，cTnT与TNF-α、LPS的r值分别为0.955 6和0.889 1，均呈显著正相关。 结论 TNF-α、LPS参与了重症胸腹创伤后心肌损伤的发生、发展，加强对TNF-α、LPS的早期干预，或有可能减轻重症胸腹创伤后心肌细胞的损伤，提高重症胸腹创伤患者的生存率。

多种损伤因子与重症胸腹损伤急性肝功能障碍相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)在重症胸腹损伤急性肝功能损害发生过程中的作用。方法胸腹创伤患者82例(观察组),同期体检健康者46例(对照组),检测2组谷丙转氨酶(glutamic propylic transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic oxaolacetic transaminase,GOT)、TNF-α、IL-6和PLA2水平并进行比较。结果观察组就诊时GPT((208.43±41.35)u/L)、GOT((198.49±39.62)u/L)、TNF-α((36.41±18.09)μg/L)、IL-6((393.83±143.86)μg/L)、PLA2((41.35±14.26)μg/L)均高于对照组((17.25±4.48)u/L,(18.29±5.37)u/L,(1.28±0.59)μg/L,(63.93±41.49)μg/L,(7.47±5.27)μg/L)(P<0.01);观察组GPT、GOT分别与TNF-α、IL-6、PLA2呈显著正相关(P<0.01)。结论 TNF-α、IL-6、PLA2参与了胸腹损伤急性肝功能损害的发生、发展;对TNF-α、IL-6、PLA2进行早期干预可抑制急性肝功能损害发生或减轻损害程度。

内毒素、磷脂酶A_2、血小板活化因子与重症胸腹、创伤后凝血功能障碍的相关性及机制

目的探讨内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性和机制。方法回顾性分析2009年1月至2012年6月解放军第二五,医院82例创伤指数（TI）≥17分、排除颅脑损伤及在急诊科死亡的重症胸腹创伤患者（重症胸腹创伤组）的临床资料，男58例，女24例；年龄16～76（43．59±16．33）岁。开放性损伤17例，闭合性损伤65例；坠落伤23例，交通伤47例，钝性打击伤8例，锐器剌伤4例。选取本院门诊部42例体检的正常健康志愿者为对照组，其中男27例，女15例；年龄24～47（37．32±10．45）岁。检测两组患者的血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D．D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、内毒素（1ipopolysaccha—ride，LPS）、磷脂酶A2（phospholipaseA2，PLA2）和血小板活化因子（platelet．activatingfactor，PAF），对检验结果进行比较并进行线性相关性分析。结果重症胸腹创伤组PLT低于对照组[（83．44±38．52）×109/Lvs．（191．52±23-31）×109／L]，D．Dl（1823．89±608．02）U／LVS．（105．78±44．53）U／L]、APTTl（68．24±24．12）SVS．（22．47±9．41）S]、LPS[（438．66±106．02）U／LVS．（87．384-46．51）U／L]、PLA2[（41．35-14．26）ng／mlVS．（7．474-5．27）ng／m1]和PAF[（15765-3l4-4431．65）ng／LVS．（3823．45±529．72）ng／L]均较对照组增高，差异有统计学意义（P〈0．001）。PLT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间相关系数（r）值均小于一O．9335，呈显著负相关。D．D、APTT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间的r值均大于0．9216，呈显著正相关。结论LPS、PLA2、PAF参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生过程。对LPS、PLA2、PAF进行早期干预，或有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍，提高患者的生存率。

TNF-α、LPS、IL-6、PAF与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性与机制。方法收集2009年1月-2012年6月在解放军第二五三医院急诊科就诊，创伤指数（TI）≥17分，排除合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例，在救治同时抽血检查血小板计数（P坍）、部分活化凝血酶原时间（APPT）、凝血酶原时间（PT）、TNF-α、LPS、IL-6、PAF，对检验结果行相关性分析。结果凝血功能检验结果：PLT（83．44±38．52）×10^9／IJ），APTT：（68．24±24．12）S，PT：（28．42±10．83）S；损伤因子检测结果：TNF-α（36．41±18．09）ng／mL，LPS：（343．66±106．02）IU／L，IL-6：（393．83±143．86）ng／mL，PAF：（15765．31±4431．65）ng／L。PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间相关系数（r）均小于-0．8811，呈显著负相关。AVTT、PT与TNF-Ⅱ、LPS、IL-α、PAF之间r均大于0．9142，呈显著正相关。结论TNF—α、LPS、IL-6、PAF可能参与了重症胸腹创伤凝血功能障碍的发生过程，对TNF-α、LPS、IL-6、PAF早期干预，或可改善胸腹创伤患者的凝血功能障碍。

内毒素、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹损伤后凝血功能障碍的相关性

目的 探讨内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤凝血功能紊乱的相关性和机制.方法 收集创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、LPS、PLA2、PAF,并与健康对照组比较.结果 抢救存活率89.02％（73/82）,死亡9例.胸腹创伤患者的凝血功能（PLT、D-D、APTT）及损伤因子（LPS、PLA2、PAF）与健康对照组差异有统计学意义（P＜0.01）.PLT与LPS、PLA2、PAF呈负相关（r=-0.9335,-0.9381,-0.9347,P＜0.01）.D-D、APTT与LPS、PLA2、PAF呈正相关（r=0.9376,0.9216,0.9272,P＜0.01）.结论 LPS、PLA2、PAF参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生过程.对LPS、PLA2、PAF早期干预,有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍,提高生存率.

血必净、喜炎平、钠络酮联用对重症胸腹损伤急性凝血功能障碍的疗效分析

目的探讨血必净（xBJ）、喜炎平、钠络酮（Nx）联合应用对重症胸腹损伤急性凝血功能障碍的疗效。方法将2009年1月至2012年6月在呼和浩特第二五三医院急诊科就诊，创伤指数（ffaumaindex，TI）≥17分者纳入，合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者排除。按患者要求及经济承受能力分为两组，治疗组82例、对照组47例；治疗组用药前及用药后分别检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）；肿瘤坏死因子-α（TNF-Ⅱ）、内毒素（LPS）、白细胞介素．6（IL-6）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF），对照组仅于用药后进行同项目检查。结果治疗组用药前PLT（83．44±38．52）10^9/L、D．D（1823．89±608．02）U／L、APTT为（68．24±24．12）S、PT为（28．42±10．83）S、TT为（58．27±12．44）S、PLA2（41．35±14．26）nedroa、PAJF（15765．31±4431．65）ng／L：用药后PLT为（127．59±27．18）109／L、D-D为（769．42±106．34）U／L、APTT为（49．11±12．76）S、PT为（19．51±8．23）S、Tr为（31．44±9．17）S、PLA2（19．16±7．11）ng／ml、PAF（6722．56±1049．34）ng／L；对照组用药后PLT为（89．22±31．27）109／L、D。D为（1814．45±643．18）U／L、APTT为（63．48±28．27）S、PT为（27．79±11．94）S、TT为（60．51±14．23）s、PLA2（44．71±16．52）n∥ml、PAF（15933．07±4573．19）ng／L。治疗组用药后PLT升高、D-D、APTT、PT、TT降低；TMF-α、LPS、IL-6、PLA2、PAF表达下降，与同组用药前及对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论XBJ、喜炎平、NX联合治疗可改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍，减少并发症，提高生存率。