绞股蓝总皂甙对严重烫伤大鼠胃、肠、肝组织中SOD、GSH-PX、ATPase、MDA含量的影响

目的 :观察严重烫伤大鼠胃、小肠、肝组织超氧化物歧化酶 (SOD) ,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX) ,丙二醛 (MDA)、ATPase含量的变化及绞股蓝总皂甙 (GP)的防治效果。方法 :选用健康Wis tar大鼠 85只 ,随机分成①正常对照组 ( 5只 ) ;②烫伤对照组 ( 40只 ) ;③烫伤治疗组 ( 40只 )。烫伤后分别于 4、8、2 4、4 8h几个不同时相点 (每个时相点 1 0只 )取出胃、小肠、肝组织分别制成匀浆 ,测定SOD、GSH PX、MDA、ATPase的含量。结果 :烫伤后胃、小肠、肝组织中SOD、GSH PX、ATPase呈进行性下降 ,MDA的含量明显上升 ,各时相点与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 )。采用绞股蓝总皂甙治疗后 ,SOD、GSH PX、ATPase逐渐回升 ,MDA的含量明显下降 ,各时相点与烫伤对照组比较有显著性差异(P <0 .0 1 )。结论 :①严重烫伤对远隔局部的重要器官有损害作用。②绞股蓝总皂甙能提高机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化产物的形成。

急性血管性异种排斥反应中心肌的病理变化与T细胞的免疫组织化学研究

目的用仓鼠对小鼠心脏移植模型 ,探讨T细胞在异种急性血管性排斥反应中的作用。方法建立仓鼠对小鼠颈部异位心脏移植模型。分三组 :仓鼠—Balb/c小鼠 ,仓鼠—Balb/c裸小鼠 ,仓鼠—裸小鼠 (移植术后第 1 0 0日自小鼠尾静脉输 3× 1 0 7Balb/c脾细胞 )。观察移植物的平均存活时间及病理学变化 ,移植心组织内CD4+及CD8+T细胞的浸润。结果各组移植心的平均存活时间分别为 3 .3 8± 0 .5 2、>1 0 0、8.3 3± 2 .1 4日 ;排斥的移植心病检提示为典型的异种急性血管性排斥反应 ,可见CD4+T细胞浸润 ;而移植于裸鼠的长期存活移植心结构完整 ,未见细胞浸润。结论排斥反应依赖于T细胞的存在 。

板图在医学形态学教学中作用的再认识

随着科学技术的发展，电教媒体已成为医学形态学的基本教学手段。其优点应用广泛，能把教材中的文字内容形象化，具体化，能突破时间和空间的限制，协调局部与整体的关系。然而它缺乏人机互交功能，不能对其进行控制与自由选择。同样难以充分调动学生的学习兴趣。当然，如...

实验性脑出血大鼠脑组织形态学的动态变化

目的研究大鼠脑出血后神经元改变及胶质增生的动态变化特征以及变化规律对行为学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、出血组(分12h组、24h组、48h组、72h组4个时相组,每组5只)。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,通过对脑血肿周围脑组织坏死神经元计数和Longa行为学评分,动态观察各组大鼠脑血肿周围组织形态学的变化及神经功能状态。结果脑出血组12h即出现血肿周围脑组织部分神经元变性坏死,少数炎性细胞浸润,48h达高峰,72h后可见血肿周围胶质细胞、血管增生。脑出血组各时点的神经功能障碍评分均高于正常对照组和假手术组(P均<0.05)。结论脑出血后神经元变性、坏死,胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一;神经行为学变化与神经元病变及神经胶质细胞的增生性反应之间存在明显相关。

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS内受体的关系

目的:探讨(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS(NTS)内受体关系．方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为8组:应激模型组、EA-应激组、生理盐水(NS)-EA-应激组、哌唑嗪-EA-应激组、育亨宾-EA-应激组、心得安-EA-应激组、阿托品-EA-应激组、纳络酮-EA-应激组．采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察NTS内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化．结果:NS-EA-应激组、EA-应激组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,UI分别为26．3±3．5,25．4±3．1,与应激模型组37．5±4．2比较有显著性差异(t= 5．42,t=6．13,P<0．01)．哌唑嗪-EA-应激组UI为34．6±3．4明显高于NS-EA-应激组(t=4．50, P<0．01)．育亨宾-EA-应激组和心得安-EA-应激组分别与NS-EA-应激组比较,UI无显著性差异．阿托品-EA-应激组大鼠UI为33．1±3．7明显高于NS-EA-应激组(t=3．53,P<0．01),纳络酮-EA-应激组与NS-EA-应激组比较,UI无显著性意义．结论:EA对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过NTS内α1,M受体介导的,而与α2,β和阿片肽受体无明显关系．

L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基c-fos蛋白表达及血浆NO含量的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因 ｃ－ｆｏｓ表达及血浆 ＮＯ含量的影响。方法：采用免疫组织化学方法测定左室肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白表达，用比色法测定血浆一氧化氮含量。结果：通过８周治疗后，Ｌ－Ａｒｇ使高血压心肌肥厚大鼠ｃ－ｆｏｓ蛋白表达显著减少（Ｐ＜０．００５），使血浆中ＮＯ含量显著升高（Ｐ＜０，００１）结论： Ｌ－Ａｒｇ治疗高血压心肌肥厚大鼠能减轻 ｃ－ｆｏｓ表达和提高血浆中ＮＯ含量。

维生素E对多柔比星所致生殖毒性雄性大鼠的保护作用

目的探讨维生素E对多柔比星致生殖毒性雄性大鼠的保护作用。方法通过一次性静脉注射多柔比星7.5 mg.kg-1制备多柔比星致雄性大鼠生殖毒性损伤模型。维生素E组(n=8)从造模前1 d起,灌服维生素E 100mg.d-1连续14 d。模型组(n=8)造模后,每日经腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 mL。对照组(n=8)不造模,每日经腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 mL。通过观察大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和睾丸病理组织学变化评估多柔比星对雄性大鼠生殖毒性作用。结果与对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05),睾丸重量和睾丸系数降低(P<0.05),精曲小管生精细胞明显减少,精母细胞和精子细胞退变,部分坏死、脱落。维生素E组大鼠血清SOD活性和MDA含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05),睾丸重量和睾丸系数的变化和睾丸病理损伤程度轻于模型组。结论维生素E对多柔比星所致生殖毒性雄性大鼠具有保护作用,其药理作用机制与提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关。

精氨酸加压素参与电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨精氨酸加压素(AVP)参与电针(EA)对应激性大鼠胃黏膜损伤保护作用及机制.方法：健康SD大鼠98只,随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组、AVP 100ng组、AVP 200ng组、AVP 300ng组和AVP-V_1受体阻断剂组.采用束缚冷应激胃黏膜损伤大鼠模型,观察孤束核微量注射AVP,AVP-V_1受体阻断剂,大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃液酸度的变化.结果：与模型组比较,电针组大鼠UI减少(t= 7.5201,P＜0.01),GMBF(mv)增加(t=2.9606,P＜0.05),胃液酸度降低(t=4.2090,P＜0.01). AVP 100,200,300ng组分别与生理盐水对照组比较,UI明显减少(t=2.2718,t=4.9082,t =6.0413：P＜0.05-0.01),GMBF明显增加(t= 2.6845,t=3.8269,t=4.8795；P＜0.05-P＜0.01),胃液酸度明显降低(t=3.0526,t=3.8565,t= 5.6251；P＜0.05-P＜0.01),并且表现明显的剂量-效应依赖关系(r=0.9978,r=0.9980,r= 0.9829；P＜0.05).AVP-V_1受体阻断剂组与生理盐水对照组比较UI增大(t=5.6815,P＜0.01),GMBF减少(t=2.3750,P＜0.05),胃液酸度增高(t=2.2046,P＜0.05).结论：孤束核内AVP参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程.

BDNF对慢性应激性大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠海马神经元的保护作用。方法40只成年Wistar大鼠随机分为对照组、应激组、BDNF低剂量组和高剂量组,每组10只。用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力,Nissl染色观察和计数海马神经元数量,Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度。结果在双海马注射BDNF后,对于因慢性应激引起的空间学习和记忆能力下降,海马神经元数量减少,海马突触体内游离钙浓度增高有明显保护作用。结论BDNF对应激海马损伤有保护作用,其机制可能是通过调节海马细胞内的钙浓度,防止海马神经细胞丢失有关。

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度。结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P<0.05,P<0.01)。MT+应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS)+应激组比较差异有显著性,P<0.05、P<0.01。结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关。

大鼠颈总动脉闭塞性休克时对海马结构SOD、MDA、AChE水平影响的研究

目的：观察乙酰酸胆硷酯酶在脑缺血损伤中的作用及作用机理。方法：采用大鼠颈总动脉闭塞性休克模型，测定大鼠海马结构内MDA的含量及SOD、AChE的活性。统计学处理采用t检验。结果：休克组与对照组比较，海马组织MDA含量升高，SOD活性降低，AChE光密度明显升高。结论：①脑缺血后迅速发生了组织低灌流及神经细胞膜功能损害。②AChE不仅参与胆硷能神经递质的传递，还可能参与了脑缺血早期对神经元损伤的保护作用。

延胡索乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

利用大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察延胡索乙素（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用,实验结果表明,THP能使脑缺血再灌注过程中超氧化物歧化酶（SOD）活力（P<0.01）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）活力（P<0.05）明显升高、脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)明显下降（P<O.01）,下降了42.5％;同时使细胞膜上Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活力升高（P<0.05）。结果提示,THP对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机理可能与抑制氧自由基及脂质过氧化物形成有关。

大鼠胃窦部延髓内脏带机能结构区定位定性研究

目的探讨大鼠胃窦部延髓内脏带机能结构区的相对部位和化学性质。方法大鼠经麻醉后 ,在直视下将 3 0 %霍乱毒素B亚单位 -辣根过氧化物酶 (HRP)注入胃窦部浆膜下层和肌层内。术后动物存活 48小时 ,然后再次麻醉、灌流、固定、取材、切片 ,进行HRP逆行追踪法和免疫细胞化学法联合染色。对HRP标记细胞及HRP/VIP、HRP/ENK、HRP/CGRP双标记细胞在大鼠延髓内脏带的分布进行观察。结果在弧束核 (NTS)中下段的内侧核的外侧部有HRP标记纤维和HRP/VIP、HRP/ENK、HRP/CGRP双重标记细胞。其中细胞体大多数呈梭形 ,直径约 40～ 60 μm。在NTS尾段内侧核可见少量胞体较大的多极神经细胞 ,直径约 80～ 1 0 0 μm。 结论NTS的中下段和尾段内侧核的外侧部是胃窦部的对应机能结构中枢 ,而且ENK、VIP。

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响

目的 :观察牛磺酸 (Tau)对肾血管性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及胶原含量的影响 ,并探讨左室肥厚的机制。方法 :建立二肾一夹 ( 2K1C)肾血管性高血压大鼠模型。应用放免法测定AngⅡ (MAC) ,羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量 (MCC)。显微镜下观察心肌组织结构改变 ,测微计测量心肌纤维直径 (MFD) ,并对MCC及MFD与MAC进行线性相关分析。结果 :2K1C肾性高血压大鼠MCC及MFD与MAC含量较假手术组 (Sham组 )显著增加 (P <0 .0 1 )。MCC及MFD与MAC显著正相关 (r =0 .83 2 3 ,0 .83 51 3 ,P <0 .0 1 )。牛磺酸可显著降低 2K1C大鼠尾动脉收缩压 (SBP)、MFD、MAC、MCC和左心室 /体重比值 (LVW /BW) ,并抑制心肌细胞肥大及心肌间质的增生。结论 :2K1C大鼠心肌肥厚与心肌局部AngⅡ增加有关 ;牛磺酸可能通过降低心肌AngⅡ含量而逆转肾性高血压左室肥厚。

韭菜根液对利血平引起的大鼠胃溃疡的影响

本实验采用大鼠胃溃疡模型,观察了韭菜根液对利血平引起大鼠胃溃疡的影响.结果表明:大鼠每日肌注利血平O.9mg/kg,连续7天,胃粘膜出现明显溃疡.韭菜根液灌胃,可显著减轻利血平造成的大鼠胃粘膜损伤.韭菜根液在抑制溃疡发生的同时,还明显地抑制利血平对胃酸分泌的刺激作用.韭菜根液的抑酸作用可能与其抗溃疡效应有关.

烫伤大鼠肠肌间神经丛Bax/Bcl-2的表达与大蒜素的干预

本研究观察了烫伤大鼠肠肌间神经丛Bax/Bcl-2蛋白的表达特征,并了解了大蒜素注射液的作用及作用机制。实验动物分成(1)对照组,(2)烫伤组,(3)药物组。(2)、(3)组又分烫伤后24、48、72h三个不同时间点。经麻醉、灌注、取材(空肠10cm)、后固定,制成铺片标本。采用免疫组织化学方法,对各时间点肠肌间神经丛进行Bax/Bcl-2检测。结果显示:(1)烫伤组Bax/Bcl-2的表达是以烫伤后24h阳性最强,48h有所下降,72h下降最明显;(2)药物组Bax阳性信号较对应时间点的烫伤组明显减弱,Bcl-2阳性信号较对应时间点的烫伤组明显增强。结果提示:(1)细胞凋亡是大鼠严重烫伤后小肠肌间神经丛神经元丢失的重要原因,而bax/bcl-2是参与神经细胞凋亡的重要凋控基因;(2)大蒜素注射液具有显著的保护作用,其机制可能与改善血循环,清除自由基,影响bax/bcl-2基因表达而起到抑制烫伤后迟发性神经元死亡有关。

孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激性大鼠胃黏膜损伤的影响

目的:观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-09/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠,2～3月龄。按随机抽签法将大鼠分为5组:正常对照组、模型组、氨基胍组、精氨酸甲酯组、生理盐水组,每组14只。正常对照组正常饲养。模型组大鼠造成应激性溃疡模型:禁食24h,禁水2h后,乙醚轻度麻醉,四肢及头部束缚于木板上,待大鼠清醒后,将木板垂直浸入23℃水中,水面平胸骨剑突处,浸水6h。生理盐水组、氨基胍组、精氨酸甲酯组大鼠于浸水应激前30min通过脑立体定位仪分别进行孤束核微量注射生理盐水0.2μL,氨基胍2μg(0.2μL),NG-硝基-L-精氨酸甲酯2μg(0.2μL),2种药品均为Sigma公司产品。②大鼠浸水6h后,应用LDF-3型激光多普勒血流仪测量胃黏膜血流量,参照Guth标准计算胃溃疡指数(数值越大,损伤越严重),以精密pH试纸和NaOH溶液滴定法分别测定胃液pH、胃液量及胃液酸度。③组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠70只均进入结果分析。①胃溃疡指数:氨基胍组明显低于生理盐水组和模型组犤(21.1±4.2),(34.9±5.1),(35.2±4.7)分,P<0.01犦;精氨酸甲酯组与生理盐水组和模型组比较,差异不明显(P>0.05)。②胃黏膜血流量:模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组犤(158.2±39.4),(161.7±38.6),(312.6±34.5),(251.3±39.1)mV,P<0.01犦;精氨酸甲酯组高于模型组和生理盐水组,但差异不明显(P>0.05)。③胃液量和胃液酸度:模型组和生理盐水组明显多于或高于正常对照组和氨基胍组(P<0.05～0.01),精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近(P>0.05)。④pH值:模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组(1.24±0.27,1.32±0.28,2.34±0.23,2.25±0.25,P<0.05～0.01),精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近(P>0.05)。结论:孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,氨基胍的作用效果优于NG-硝基-L-精氨酸甲酯。

大鼠直肠肽能神经的支配与起源——HRP与免疫细胞化学法联合研究

用 HRP追踪法与免疫细胞化学法观察了大鼠直肠内 P物质 (SP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)和血管活性肠肽(VIP)三种肽能神经的支配与来源。结果显示 :1直肠 CGRP和 VIP肽能神经起源于盆丛副交感神经节 (PSG)。 2直肠感觉神经纤维来自骶 2～ 4节段双侧背根神经节 (S2 - 4 - DRG) SP能或 CGRP能神经元。 3感觉神经元的中枢突进入骶髓 2 -3节段后角并形成较粗大的外侧束 ,其中大部分传入纤维经后角外侧缘走行 ,终止于侧角区中间外侧核交感神经元胞体周围。其余部分传入纤维延伸到骶髓 2 - 3节段灰质第 、 层和灰质后连合核 (中央自主神经核 ) ,进入中间外侧核的传入纤维与后连合核也有联系。上述结果提示 ,支配直肠的 VIP能神经元参与了直肠肌运动的调节 ;SP和 CGRP能神经元可能与直肠的运动、感觉调节有关。

慢性捆绑应激对大鼠学习记忆及海马I-B4表达的影响

目的探讨小胶质细胞在应激中的作用。方法把大鼠分为应激组和正常对照组 ,应激组大鼠每天捆绑6h ,持续 2 1d ,然后用Y迷宫测试两组大鼠学习记忆能力 ,应用免疫组织化学方法测定两组大鼠海马小胶质细胞I-B4的表达。结果应激组大鼠学习记忆能力明显受损 (P <0 .0 5 ) ,其海马小胶质细胞I -B4免疫阳性产物较对照组明显增加 (P <0 .0 5 )。结论慢性捆绑致大鼠学习记忆受损可能与海马小胶质细胞I-B4表达增加有关。