银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察银杏叶提取物对三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组、EGB组4组。用三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎,评估结肠组织大体形态和组织学评分;生化法检测大鼠肠组织谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量;免疫组化检测肠组织TNF-α,核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肠组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果EGB组大体形态和组织学评分较模型组明显下降,GSH-Px活性明显增高,NO含量明显减少,结肠黏膜TNF-α,NF-KBp65和iNOS表达明显降低。结论EGB可能通过抑制TNF-α的表达和NF-κBp65及iNOS的激活从而抑制炎症级联来保护TNBS诱导的实验性结肠炎。

JNK信号通路在大肠癌侵袭和转移中的作用及机制

目的:观察c-Jun氨基末端激酶(c-jun-N-terminal kinase,JNK)信号通路的活化对大肠癌细胞运动、侵袭的影响,并探讨大肠癌转移可能的分子机制.方法:LoVo细胞无血清饥饿24h同步化后,对照组无纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)干预,FN组给予FN10,20,40mg/L,24h干预.JNK抑制剂组给予FN40mg/L+SP600125(20,40μmol/L)干预24h.用Boyden小室法检测其体外运动和侵袭能力.Westernblot法检测JNK磷酸化和MMP-9蛋白质表达.结果:FN可剂量性增加LoVo细胞运动和侵袭细胞数,SP600125能明显减少FN诱导的细胞运动和侵袭力.与对照组相比,FN40mg/L干预时p-JNK和MMP-9明显增高(38.39%±5.97%vs28.61%±4.19%;58.25%±6.53%vs33.43%±2.05%,均P<0.01).与FN40mg/L组相比,SP60012540μmol/L能明显抑制p-JNK和MMP-9蛋白的表达(29.59%±2.17%vs38.39%±5.97%,36.69%±4.20%vs58.25%±6.53%,均P<0.01).结论:大肠癌细胞JNK磷酸化可激活其下游成员使大肠癌基质金属蛋白酶的分泌增加,导致大肠癌细胞的运动和侵袭力增加,最终促进癌细胞的转移.

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠实验性结肠炎核转录因子(NF)-KB和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响机制。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,150mg/kg)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。动物随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,5-ASA组,100mg/kg)和EGB组(200mg/kg)4组。正常对照组及模型组以生理盐水代替5-ASA及EGB灌胃,每天1次共4周。评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分。应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞浆IκBα的变化。免疫组化检测肠组织NF-κBp65和ICAM-1的表达。结果与正常对照组相比,三硝基苯磺酸模型组大鼠大体形态和组织学评分显著增加,IκBα表达减弱,显著降解,肠组织NF-κBp65和ICAM-1表达明显升高。银杏叶提取物能改善大鼠实验性结肠炎大体形态和组织学评分,抑制大鼠实验性结肠炎肠黏膜胞浆IκBα的降解,抑制NF-κBp65的激活,同时降低了ICAM-1的表达。结论EGB可减轻大鼠实验性结肠炎炎症损伤,可能是通过抑制NF-κB的激活,进而降低ICAM-1的表达完成的。

银杏天宝对大鼠实验性结肠炎抗氧化作用的影响

目的:在三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎模型中,研究银杏天宝(EGB)的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制.方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.实验设正常对照组,三硝基苯磺酸模型组,阳性药物对照组(5-ASA group,100 mg/kg),EGB组(200 mg/kg) 4组.观察大鼠肠组织大体形态和组织学评分.生化法检测大鼠肠组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量.免疫组化检测肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达.结果:与模型组相比,EGB组结肠组织iNOS表达明显减少,NO、MDA明显降低(iNOS:19.60%±3.17% vs 81.36%±1.71%;NO:9.20±0.81μmol/g vs 14.77±1.34μmol/g;MDA:3.96±0_35 umol/g vs 6.06±0.39 umol/g;P<0.01):SOD、GSH-Px活性明显升高(SOD:32.52±1.82 kU/g vs 21.90±2.22 kU/g;GSH- Px:49.91±2.59 kU/g vs 41.26±2.90 kU/g;P<0.01).EGB能明显减少大鼠实验性结肠炎模型组大体形态和组织学评分(2.10±0.57vs 3.10±0.57:3.50±0.85 vs 4.7±0.82;P<0.01).结论:EGB可能通过抑制氧自由基反应,抗氧化损伤,抑制NO生成,来减轻结肠炎炎症反应.