复方丹参注射液对大鼠运动应激性溃疡的影响

目的探讨活血化瘀类中草药复方丹参注射液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。 45只Wistar大鼠随机分为三组 ,即正常对照组、模型组和丹参组。检测三组大鼠胃粘膜的溃疡指数 (UI)、胃粘膜血流量 (GMBF)和胃粘膜一氧化氮 (NO)的含量的变化。结果力竭性运动后的模型组大鼠UI值明显增大 ,同时GBMF下降 ,粘膜内NO含量增高 ;而力竭性运动前预先应用复方丹参注射液则减轻了力竭性运动所造成的胃粘膜损伤 ,GMBF和粘膜NO含量均相应增加 ;GMBF、UI、NO含量变化之间有相关关系。结论复方丹参注射液抗力竭性运动应激性胃溃疡的形成 。

L-精氨酸对慢性低氧大鼠肺动脉压力及管壁胶原的影响

目的探讨L 精氨酸对慢性低氧大鼠肺动脉压力及管壁胶原的影响。方法 2 4只Wistar大鼠随机分为对照组 (C)、低氧组 (H1)和低氧 +L 精氨酸组 (H2 ) ,常压低氧时间 4周 ,采用免疫组化法和图像分析检测肺动脉管壁I、Ⅲ型胶原光密度的变化 ,并测定大鼠平均肺动脉压 (mPAP)。结果H1组mPAP显著高于C组和H2 组 (P <0 .0 1 ) ;H1组肺小动脉I型胶原平均光密度值较C组和H2 组高 (P <0 .0 1 ) ,Ⅲ型胶原平均吸光度值各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,结论L

银杏内酯A预防大鼠应激性溃疡的实验研究

目的探讨银杏内酯A对应激所致大鼠胃粘膜损伤的防御机制 ,进一步揭示应激性溃疡的发生、发展规律。方法采用束缚 水浸 (水温 2 0± 0 .5℃ ,6h)制备应激模型 ,用Guth法计算溃疡指数。所有动物抽取血和胃粘膜 ,用比色法测定NO含量 ,并用组织化学法检测胃壁NOS的表达。结果应激 6h后 ,银杏内酯A预处理组与实验对照组相比 ,溃疡指数显著降低 (P <0 .0 1) ,血浆NO含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胃粘膜NO含量降低 (P <0 .0 5 ) ,胃壁NOS分布明显增多 (P <0 .0 1) ;与正常对照组相比 ,上述各指标均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论银杏内酯A对应激性溃疡有显著的预防作用。

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的探讨一氧化氮(NO)在大鼠应激性溃疡(SU)中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME(硝基精氨酸甲酯,处理后大鼠胃粘膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化,同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加,溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重,GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理,可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加,增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量;相反,L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润,降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。

普伐他汀配伍参麦注射液干预兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究普伐他汀配伍参麦注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(IR组)、普伐他汀组(P组)、普伐他汀配伍参麦注射液干预组(P+S组),建立心肌缺血再灌注的模型。实验中持续监测ECGⅡ导联的变化,实验结束后处死动物,用Evans B lue染色法测量心肌梗死面积,取左心室缺血心肌制成组织匀浆,用试剂盒分别检测一氧化氮合酶(NOS)活性,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果IR组、R组和P+S组均造成明显的心电图动态改变。与IR组比较,P+S组心肌梗死面积、MDA含量均显著减小(P<0.01)。P+S组分别与IR组和P组比较,SOD活性增加,MDA含量下降。P组及P+S组总一氧化氮合酶(tNOS)活性均显著高于IR组(P<0.05),IR组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性与tNOS活性比值显著大于Sham组、P组和P+S组(P<0.05)。结论普伐他汀配伍参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,联合用药优于单一用药。

参麦注射液对心肌缺血再灌大鼠内皮细胞功能及结构的影响

目的研究参麦注射液(SM)对心肌缺血再灌注损伤(IR)大鼠内皮细胞的保护作用。方法实验大鼠36只,随机分为3组:假手术对照组(Ⅰ);心肌缺血再灌组(Ⅱ);心肌缺血再灌+SM组(Ⅲ)。观察各组缺血30m in再灌注3h后血循环内皮细胞数(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量变化,同时电镜观察冠脉内皮细胞的超微结构。结果①与假手术组比缺血再灌组CEC增加(P<0.01),NO下降(P<0.05),ET含量增加(P<0.01),内皮细胞的超微结构受损。②SM干预后CEC下降、NO上升明显(P<0.05),ET显著减少(P<0.01),内皮细胞的超微结构受到保护。结论IR可诱发内皮功能紊乱,而SM能改善M IR损伤时的内皮形态及功能,对心肌具有保护作用。

L-精氨酸预防慢性低氧大鼠右心肥厚的实验研究

目的探讨L- 精氨酸(L Arg)对低氧状态下大鼠肺动脉高压及右心肥厚的预防作用。方法建立常压低氧性肺动脉高压大鼠模型,用L -Arg和L -精氨酸甲酯(L- NAME)进行预防处理,检测动物平均肺动脉压(mPAP)和右心室/左心室+室间隔重量之比[RV/(LV+S) ],并测定血浆中的NO含量。结果L- Arg预处理组,平均肺动脉压及RV/(LV+S)明显低于单纯低氧组(P<0. 05),血浆NO含量则明显高于单纯缺氧组(P<0. 01),L- NAME组与单纯低氧组相比,上述各指标则无显著性差异(P>0. 05)。结论L -Arg对低氧性肺动脉高压及右心肥厚有明显的预防作用。

黄芪注射液对小鼠中毒性心肌炎的保护作用

目的研究黄芪注射液(AI)对中毒性心肌炎的保护作用。方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,记录实验结束时小鼠存活率和心电图改变,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(GOT)活力,同时进行形态学观察。结果ADR可致小鼠存活率明显降低,心电图出现特异性改变,同时ADR使小鼠体重明显降低(P<0.01),ADR还可使血清CK-MB、CK和GOT活力显著升高(P<0.01)。AI能逆转ADR所致的上述改变,表现为提高小鼠存活率和体重,剂量依赖性降低血清CK-MB、CK和GOT活力。病理检查发现AI对ADR中毒性心肌炎有很好的保护作用。结论AI能拮抗ADR所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制可能与抗心肌脂质过氧化有关。

丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的探讨丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能的影响。方法取24只Wistar雄性大鼠随机分成丹参注射液组、缺血再灌组和假手术组。丹参注射液组注射丹参注射液(1g/kg)、缺血再灌组与假手术组均注射等量生理盐水,建立肾缺血再灌注损伤(IRI)模型。结扎右肾动脉,用无创动脉夹夹闭左肾动脉缺血45min,于缺血30min后给药或生理盐水,再灌注后6 h采血测血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)含量。结果缺血再灌注6 h后,与假手术组比较,缺血再灌组BUN、CREA均显著升高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,丹参注射液组BUN、CREA均降低(P<0.05)。结论丹参注射液对肾脏缺血再灌注损伤的肾功能有保护作用。