安宫牛黄丸对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响

目的研究安宫牛黄丸对大鼠脑出血后脑组织的保护作用。方法将SD大鼠随机分为安宫牛黄丸治疗组(治疗组)、脑出血组(ICH组)、假手术组、正常对照组。每组分为6h、12h、24h、48h、72h等5个时点,每个时点5只大鼠。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,观察各组的神经功能状态、血肿周围脑组织含水量及形态学的变化。结果治疗组12h^72h各时点神经功能障碍评分均低于ICH组(P<0.05)。治疗组12h^72h各时点脑组织含水量均低于ICH组(P<0.01)。结论安宫牛黄丸能明显降低大鼠脑出血后脑含水量,同时神经功能障碍明显改善,提示安宫牛黄丸对治疗脑出血后脑水肿有一定的作用,其作用机制有待进一步探讨。

慢性复合应激对成年海马FGF-2的表达及神经发生的影响

目的通过观察慢性复合应激后大鼠海马FGF-2表达的变化,来探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马神经发生的联系。方法成年雄性大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。复合应激组动物每天交替无规律暴露于复合应激原中达6周。然后运用免疫组织化学方法、Western-blot和RT-PCR技术观察海马FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激组动物海马FGF-2阳性细胞的表达量增多(P<0.05);海马FGF-2蛋白的表达明显增加(P<0.05);海马FGF-2 mRNA水平明显上调(P<0.05)。结论慢性复合应激可引起海马FGF-2阳性细胞表达量增加和FGF-2表达水平升高,提示应激后内源性FGF-2的表达增高可能是慢性复合应激促海马神经发生的因素之一。

慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响

本实验通过观察慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响,探讨慢性复合应激与海马神经发生的关系。将成年雄性大鼠32只随机分为慢性复合应激组(简称应激组)和正常对照组(简称对照组)。应激组动物每天不规律交替暴露于四种复合应激原中,共持续6周。然后运用免疫组织化学染色、Western-blot和RT-PCR技术分别观察海马内NeuroD阳性神经元数量、NeuroD蛋白水平和核酸水平的变化。结果显示:慢性复合应激组动物海马齿状回NeuroD阳性神经元数量明显增多(P<0.05);海马NeuroD蛋白的表达明显增强(P<0.05);海马NeuroD mRNA水平明显上调(P<0.05)。表明慢性复合应激可引起海马NeuroD阳性神经元数量增多和NeuroD表达水平升高,提示慢性复合应激可能促进大鼠海马的神经发生。

烫伤大鼠小肠肌间神经丛bax/bcl-2表达的变化及银杏叶提取物的保护作用

目的:观察烫伤大鼠小肠肌间神经丛Bax/Bcl-2蛋白的表达特征,了解银杏叶提取物(EGb)干预的作用机制。方法:动物分烫伤组和治疗组,各组于不同时间点处死、取材,制成肠肌间神经丛铺片。采用免疫组织化学方法,进行Bax/Bcl-2检测。结果:Bax/Bcl-2的表达是以烫伤后24h阳性最强,以后随着时间延长而逐渐下降;治疗组较对应时间点的烫伤组Bax阳性信号明显减弱,Bcl-2阳性信号明显增强。结果:细胞凋亡是大鼠严重烫伤后小肠肌间神经丛神经元丢失的重要原因,而Bax/Bcl-2是参与神经细胞凋亡的重要凋亡调控基因。并推测EGb具有显著的保护作用,其机制可能与影响Bax/Bcl2基因表达,而起到保护烫伤后迟发性神经细胞死亡的作用有关。

应激性溃疡大鼠延髓内脏带NSE的表达及雷贝拉唑预处理的影响

目的探讨复合性刺激导致胃溃疡对大鼠延髓内脏带(MVZ)NSE表达的影响,以及雷贝拉唑预处理后的变化。方法将48只大鼠随机分为应激组(20只)、预处理组(20只)和对照组(8只)。先建立动物模型:应激组和预处理组于应激前半小时分别用生理盐水和雷贝拉唑灌胃,大鼠在(19±1)℃水中力竭性游泳1h后,四肢捆绑在鼠板上垂直浸入冷水中6h,对照组1ml生理盐水灌胃不加应激。延髓冰冻切片后用ABC法检测NSE的表达,胃窦部行石蜡切片HE染色。结果应激组胃黏膜有局灶性出血和脱落,并且MVZ内观察到NSE阳性神经元,预处理组胃黏膜病理改变不显著,MVZ的NSE阳性神经元数量明显减少,对照组胃黏膜和MVZ基本正常。结论①力竭性游泳加冷束缚应激可导致胃黏膜产生应激性溃疡;②应激性溃疡与MVZ的诱导有关联性;③雷贝拉唑能有效预防应激性溃疡的发生,并推测可能参与了MVZ的调节过程。