大蒜多糖对酒精致人胚肝细胞损伤的保护作用

目的研究大蒜多糖对健康人胚肝细胞（L02细胞）氧化损伤的保护作用。方法培养L02细胞，以酒精为氧化剂损伤L02细胞，制成氧化损伤模型。在培养液中加入不同浓度大蒜多糖（10、20、40、80mg／L），观察细胞培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性，细胞中丙二醛（MDA）含量的变化；用RT-qPCR法检测大蒜多糖对人肝细胞中HO．1mRNA的影响，以Western bloting分析HO．1蛋白的表达量。结果不同浓度的大蒜多糖均可减少酒精对L02的氧化损伤。肝细胞经100mmol／L酒精暴露8h后，20、40、80mg／L大蒜多糖的SOD分别为（3．65±0．42）NU／mg、（4．11±0．16）NU／mg、（4．61±0．23）NU／mg：GSH—Px分别为（75．96±8．96）mg／mg、（81．83±5．70）mg／mg^（89．32±6．35）mg／mg^MDA分别为（1．05±0．16）nmol／mg、（0．99±0．12）nmol／mg、（0．78±0．11）nmol／mg，各项分别与酒精损伤组[SOD（2．35±0．28）NU／mg、GSH．Px（54．41±8．17）mg／mg、MDA（1．58±O．23）nmol／mg]比较，差异均有统计学意义（尸均〈O．05）。血红素氧化酶．1（HO．1）mRNA、蛋白表达呈浓度效应依赖性。结论大蒜多糖对L02细胞氧化损伤具有保护作用。大蒜多糖可能通过提高SOD、GSH．Px活性，降低MDA含量保护被酒精氧化损伤的肝细胞，呈剂量效应关系。且可通过促进HO．1mRNA的表达，共同保护肝细胞。