刺蒺藜提取物抗炎、耐缺氧及抗疲劳作用的实验研究

目的探讨刺蒺藜提取物抗炎、耐缺氧及抗疲劳作用。方法将110只小鼠随机分组:对照组、刺蒺藜小剂量组、刺蒺藜大剂量组和耐缺氧实验(维拉帕米)阳性对照组、抗炎实验(阿司匹林)阳性对照组。其中对照组、刺蒺藜小剂量组、刺蒺藜大剂量组和阿司匹林组灌胃给药,维拉帕米组腹腔注射。采用二甲苯致小鼠耳壳肿胀的方法,测定耳片的重量差;采用常压耐氧法记录小鼠耐缺氧时间;采用负重游泳的方法记录小鼠抗疲劳游泳的时间。结果刺蒺藜提取物对二甲苯所致小鼠耳壳肿胀有明显抑制作用,延长缺氧情况下小鼠的存活时间及负重情况下小鼠的游泳时间与对照组比较有均显著性差异。结论刺蒺藜提取物具有一定的抗炎、耐缺氧及抗疲劳作用。

GABA及受体拮抗剂对大鼠海马CA3区长时程增强效应的影响

目的探讨GABA在海马CA3区长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导和形成中的作用。方法应用在体电生理研究方法,观察局部给予GABA及GABAA受体拮抗剂bicuculline对海马CA3区LTP诱导和维持的影响;应用高效液相色谱荧光检测技术测定LTP诱导90min后实验侧海马组织GABA含量变化。结果①强直刺激PP纤维诱导LTP90min后,海马组织GABA水平(119.3±10.8)μmol.g-1protein较对照组(206.4±24.7)μmol.g-1protein降低(P<0.01);谷氨酸含量与对照组比差异无显著性(P>0.05)。②强直刺激前5min局部给予GABA200nmol,LTP诱导明显被抑制,相对PS幅值在各个时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予GABAA受体拮抗剂甲基溴化荷包牡丹碱(bicuculline methbromide,BMB)1nmol1min再给予GABA200nmol,发现GABA对LTP的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)。③强直刺激PP纤维诱导LTP形成30min后,海马CA3区局部给予GABA200nmol,LTP效应被翻转,相对PS幅值在各时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予BMB1nmol1min后再给予GABA200nmol,GABA对LTP效应的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)而低于LTP组(P<0.01)。④BMB1nmol可使低频测试刺激诱发的场电位PS幅值明显升高,90min内稳定在基础幅值的194.8%±3.6%水平,与强直刺激诱导的LTP组PS幅值接近(P>0.05)。结论GABA可抑制大鼠海马CA3区LTP的诱导和形成。

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。

黄芩苷对大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌继发炎性损伤的保护作用(英文)

目的研究黄芩苷对大鼠短暂性脑缺血再灌损伤的保护作用是否与其调节炎症因子和粘附分子的表达有关。方法线栓法制备大脑中动脉阻断短暂局灶性脑缺血模型,缺血2 h,再灌注24 h。评价神经功能状态和脑梗死体积;用免疫组化、分光光度法测定组织细胞间粘附分子(ICAM)1表达和髓过氧化物酶活性;HE染色观察组织炎性细胞浸润;RT-PCR、免疫印迹和放免法分别测定大脑缺血皮质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)和白细胞介素1(IL-1)的表达。结果黄芩苷能显著降低大鼠短暂性脑缺血后皮质梗死体积,改善神经功能状态,抑制ICAM-1,iNOS和NF-κB表达,降低缺血皮质IL-1含量,与模型组相比具有显著性差异。结论黄芩苷通过抑制炎性介质的表达和释放对大鼠短暂性脑缺血损伤具有保护作用。

脂糖舒对糖尿病大鼠血液T淋巴细胞亚群和免疫器官系数的影响

目的探讨脂糖舒对糖尿病大鼠血液T淋巴细胞亚群和免疫器官系数的影响。方法采用链脲霉素30mg/kg腹腔注射1次/3d制备糖尿病大鼠模型,用不同剂量脂糖舒0.5g/kg或1.0g/kg和二甲双胍156.25mg/kg灌胃8周;另取健康大鼠作正常对照。应用流氏细胞仪检测血液T淋巴细胞亚群CD3+、CD+3/CD4+及CD3+/CD+8的百分率,计算CD4+/CD8+比值;然后称体重,处死大鼠,取出胸腺和脾脏称重,计算胸腺和脾脏器官系数。结果1模型组CD3+、CD3+/CD4+和CD3+/CD+8及体重、胸腺系数和脾系数均显著低于正常组(P<0.01),CD4+/CD+8比值显著高于正常组(P<0.05);2脂糖舒-组与模型组比较,除CD4+/CD8+比值无显著性差异(P>0.05)外,其余指标均显著升高(P<0.05);二甲双胍组的脾系数和CD+4/CD8+比值与模型组无显著性差异(P>0.05),其余指标显著升高(P<0.05);3与二甲双胍组比较,脂糖舒-组的体重和胸腺系数显著升高(P<0.05),其余指标无差异(P>0.05);4与脂糖舒-组比较,脂糖舒-组仅胸腺系数显著升高(P<0.05),其余指标无差异(P>0.05)。结论大剂量脂糖舒具有明显的增强糖尿病大鼠细胞免疫作用。

白藜芦醇对糖尿病脑病小鼠保护作用的实验研究

目的：研究白藜芦醇（resveratrol）对糖尿病脑病小鼠的保护作用及其机制。方法：雄性昆明种小鼠50只，随机分为5组，即正常对照组、模型组、白藜芦醇小、大剂量组（10、20mg／kg）和阳性对照组（罗格列酮，2mg／kg）。1％链脲佐菌素（200mg／kg）腹腔注射给药方法，建立糖尿病脑病小鼠模型。造模成功4周后，Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力；分光光度法测定大脑皮层组织MDA含量、

黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠离体脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖(OGD)或谷氨酸(Glu)组、黄芩苷10mg/L和30mg/L组。通过脑片病理切片、HE染色、TTC染色以及乳酸脱氢酶(LDH)测定,评价不同浓度黄芩苷对脑损伤的保护作用。结果不同浓度黄芩苷(10 mg/L和30mg/L)抑制了脑片缺血缺氧或谷氨酸所致的TTC染色吸光度的降低,减少LDH释放并降低缺血缺氧所致皮层神经细胞的病理性损伤。结论黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖性损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制了兴奋性氨基酸毒性有关。

脂糖舒对肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒1g/kg和g/kg。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗和高糖高脂血症相关的各项指标。结果:脂糖舒能降低肥胖大鼠的腹内脂肪质量、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c)含量,升高血清高密度脂蛋白(HDL-c);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论:脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗有明显的改善作用。

罗格列酮对链脲佐菌素诱发大鼠散发性老年痴呆的保护作用

目的：观察罗格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠散发性老年痴呆（SAD）的保护作用。方法：雄性SD大鼠24只，随机分为正常组、模型组和罗格列酮组。罗格列酮组于造模前一周开始每天按2mg／kg剂量灌胃给药，连续14d。双侧侧脑室注射10％链脲佐菌素3mg／kg制备散发性老年痴呆模型。造模21d后，Morris水迷宫和Y迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力：分光光度法测定脑组织中丙二醛（MDA）含量、

葛花鸢尾异黄酮对SMMC-7721肝癌细胞增殖的抑制作用

目的：研究葛花中的鸢尾异黄酮对SMMC-7721人肝癌细胞株增殖的抑制作用。方法：将野葛花的甲醇提取物用盐酸加热水解得到葛花总异黄酮，总异黄酮经硅胶柱层析分离获得鸢尾异黄酮。SMMC-7721人肝癌细胞培养至对数生长期后，加入不同浓度鸢尾异黄酮进行干预，在倒置显微镜下观察细胞形态的变化；采用四甲基偶氮唑（MTT，methyl thiazolyl tetrazolium）法分析肝癌细胞生长抑制作用；使用Annexin V-FITC／PI双染色，经流式细胞仪检测鸢尾异黄酮对细胞早期凋亡率的影响。结果：鸢尾异黄酮明显减少肝癌细胞贴壁数量，使癌细胞变小变圆；在1．0～8．0μg·mL^-1范围内浓度依赖性地抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖；鸢尾异黄酮在5．00，10．00和20．00μg·mL^-1浓度下均能显著提高肝癌细胞株早期凋亡率（P〈0．01）。结论：鸢尾异黄酮对人肝癌细胞SMMC-7721增殖具有明显的抑制作用，其机制可能与促进癌细胞凋亡有关。