无缝衔接法在心血管内科临床护理带教中的作用

目的分析心血管内科临床护理带教中无缝衔接法的作用。方法选取我院2018年8-12月采取传统带教法的34名实习护生为对照组,2019年1-4月采取无缝衔接法的34名实习护生为观察组,通过考核对两组护生的理论成绩、实践成绩进行评估,并对两组护生对带教的满意度进行调查。结果观察组理论成绩、实践成绩高于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。对照组护生对带教满意度为73.5%,观察组护生对带教满意度为94.1%,对比存在统计学差异(P<0.05)。结论心血管内科临床护理带教中应用无缝衔接法提高护生的理论及实践成绩,有助于提升临床教学水平和质量。

临床医学专业本科生内科实习中的教学困境与对策探讨

通过分析临床医学本科生内科实习中存在的教学困境,对实践教学质量满意度的影响因素进行归纳总结,提出了一套新的教学模式,即以图像和问题为中心的临床实践教学法能充分发挥实习生的主现能动性,是提高实习生综合素质的有效途径。大力加强教师队伍建设,更新教育观念,深化教学改革,是提高教学和人才培养质量的有力措施。

基于群体药动学和药效学模型优化成人重症患者的比阿培南给药方案

目的优化肠杆菌科细菌感染成年重症患者比阿培南给药方案。方法基于群体药动学/药效学(PK/PD)模型,结合中国细菌耐药监测数据,采用蒙特卡洛模拟,计算肠杆菌科细菌感染成年重症患者比阿培南18种给药方案治疗达标概率(PTA)和累积反应分数(CFR),优化给药方案。结果以40%fT>MIC作为目标靶值,当最低抑菌浓度MIC≥4 mg/L时,比阿培南所有给药方案PTA<90%;对于大肠埃希菌所有给药方案CFR>90%;针对肺炎克雷伯菌,600 mg q12h、q8h、q6h持续静脉输注,600 mg q8h和q6h 3 h静脉输注给药方案CFR值分别为89.85%、89.70%、89.80%、89.40%、89.73%。结论对于ICU重症患者,比阿培南300 mg q12h,0.5～1 h静脉滴注方案可用于大肠埃希菌感染的经验性治疗,而针对肺炎克雷伯菌的感染,推荐采用600 mg q8h 3 h、600 mg q6h 3 h静脉输注经验性治疗或根据最低抑菌浓度(MIC)制定目标治疗方案。

家庭自助心脏康复模式在急性冠状动脉综合征患者中的应用

目的探讨家庭自助心脏康复模式在急性冠脉综合征(ACS)患者中应用的有效性,研究其对患者生活质量及运动耐量的影响。方法选取2016年10月~2017年6月咸宁市中心医院、咸宁市第一人民医院和咸宁医学院附属第二医院收治的88例急性冠脉综合征患者作为研究对象。参照随机数字表法将患者分为对照组及康复组,每组各44例。对照组接受非心脏康复专科医生指导下的常规干预,康复组接受三级医院心脏康复医生联合多学科医生共同参与指导下的针对性干预,收集两组患者基线及康复后3个月后的6 min步行距离、心脏康复情况及生活质量。结果康复组患者经干预后胸闷发作次数低于对照组,射血分数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);生理机能、生理职能、躯体疼痛、精力、社会功能、精神健康评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);6 min步行距离长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对ACS患者采取有效的家庭心脏康复指导,可以有效控制患者病情,提高患者运动耐量,减少疾病再发风险,改善患者生活质量。

MiR-499靶向HMGB1保护缺氧复氧心肌细胞损伤的分子机制探讨

目的研究miR-499对缺氧复氧心肌细胞H9c2损伤的影响,并探讨其作用机制。方法运用免疫印迹法(Western blot)检测缺氧复氧心肌细胞中高迁移率族蛋白1(HMGB1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、免抗人单克隆抗体(Bax)、caspase-3的蛋白表达;将H/R+miR-con组(转染miRcon)、H/R+miR-499组(转染miR-499 mimics)、miR-con组(转染miR-con)、miR-499组(转染miR-499 mimics)、anti-miR-con组(转染anti-miR-con)、anti-miR-499组(转染anti-miR-499)、H/R+si-con组(转染si-con)、H/R+si-HMGB1组(转染si-HMGB1)、H/R+miR-499+Ctrl组(miR-499 mimics和pcDNA3.1共转染)、H/R+miR-499+HMGB1组(miR-499 mimics和pcDNA3.1-HMGB1共转染),均以脂质体法转染至H9c2细胞;实时荧光定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-499的表达;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与NC组相比,H/R组细胞中HMGB1蛋白表达显著升高,miR-499表达显著降低(P<0.05);过表达miR-499或敲减HMGB1均可显著下调H/R H9c2细胞凋亡率,显著下调Bax、caspase-3的蛋白表达,上调Bcl-2的蛋白表达(P均<0.05);过表达HMGB1可逆转miR-499对H/R H9c2细胞凋亡的抑制作用。结论MiR-499可抑制缺氧复氧心肌细胞H9c2凋亡,保护心肌细胞,其机制与靶向HMGB1有关,将可为心脏病的治疗提供新靶点。

左卡尼汀对AMI大鼠心肌细胞以及对PI3K/Akt/Sirt1信号通路、PDGF、Profilin-1表达的影响

目的探究左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠PI3K/Akt/Sirt1信号通路以及血小板衍生因子(PDGF)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达的影响。方法成年Wistar大鼠45只随机分为对照组(假手术组)、模型组和左卡尼汀组3组,AMI建模后药物干预2周。使用酶联免疫法检测血清中肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶(CK-MB)、PDGF、Profilin-1水平。CCK-8法和流式细胞术检测大鼠心肌胞活力和凋亡率。使用Western blot和qRT-PCR检测PI3K/Akt/Sirt1信号通路蛋白水平和mRNA水平。结果模型组大鼠血清cTnT和CK-MB水平显著高于对照组(P<0.05),左卡尼汀组大鼠血清cTnT和CK-MB水平显著低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠心肌细胞的细胞活力显著低于对照组而凋亡率显著高于对照组(P<0.05),左卡尼汀组大鼠心肌细胞活力显著高于模型组而凋亡率显著低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清PDGF显著低于对照组而Profilin-1水平显著高于对照组(P<0.05),左卡尼汀组大鼠血清PDGF显著高于模型组而Profilin-1水平显著低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Sirt1蛋白和mRNA水平显著低于对照组(P<0.05),左卡尼汀组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Sirt1蛋白和mRNA水平显著高于模型组(P<0.05)。结论左卡尼汀具有促进PDGF和PI3K/Akt/Sirt1表达的作用,促进心肌增殖并抑制细胞凋亡,同时可改善氧化应激状态使Profilin-1的水平下调。

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病的疗效比较

目的探索、比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病疗效。方法研究对象为医院收治的100例冠心病患者,根据随机抓阄法分组,分别采用瑞舒伐他汀治疗(各50例)、阿托伐他汀治疗(各50例),随后对比两组TG、TC、LDL-C、HDL-C、CI、LVEDD、CO、LVEF、IMT、Hcy、hs-CRP、不良反应发生率。结果两组对比血脂指标差异无统计学意义(P>0.05),而观察组CI(4.68±0.57)L/min、LVEDD(3.54±0.19)cm、CO(5.17±0.54)L/min、LVEF(90.57±5.68)%、颈动脉IMT(0.21±0.09)mm、Hcy(9.56±1.67)μmol/L、hs-CRP(0.14±0.06)g/L、不良反应发生率(4.00%)均优于对照组(P<0.05)。结论对冠心病患者实施瑞舒伐他汀治疗效果更显著。

黄芪皂苷对病毒性心肌炎大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路和心肌细胞凋亡的影响

目的分析黄芪皂苷(SA)对病毒性心肌炎(VMC)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和心肌细胞凋亡的影响。方法制备VMC大鼠模型,随机分成正常组、模型组、SA低(40 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组,每组15只,造模成功后灌胃给药,连续15 d。超声心动图检测大鼠心功能。HE染色检测大鼠心肌组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测柯萨奇B3病毒(CVB3)mRNA表达。生化仪检测血清心肌酶含量。酶联免疫吸附法检测大鼠血清炎症因子。蛋白免疫印迹检测蛋白。结果经SA干预可改善VMC大鼠心肌病理损伤,降低CVB3病毒表达量,提高短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)水平,降低左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVESd)水平;减少血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平;降低肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-7(IL-7)和白细胞介素-6(IL-6)水平;下调大鼠心肌组织中磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)/PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/AKT、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR、Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)比值。结论SA可抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活降低血清心肌酶、炎症因子水平,抑制CVB3基因复制,改善心肌损伤,增强心功能,抑制心肌细胞凋亡。