基于护士主导的家属支持模式配合DOHaD理念导向的膳食护理对尿毒症血液透析患者饮食行为及疾病进展恐惧的影响

目的探讨基于护士主导的家属支持模式配合健康与疾病发育起源(DOHaD)理念导向的膳食护理对尿毒症血液透析患者饮食行为及疾病进展恐惧的影响。方法选择2022年9月至12月进行透析治疗的84例尿毒症患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组(40例)与观察组(44例)。对照组接受常规护理干预,观察组在对照组基础上实施基于护士主导的家属支持模式配合DOHaD理念导向的膳食护理。比较两组的干预效果。结果干预后,观察组的肾脏病饮食依从态度量表(RAAQ)、肾脏病饮食依从行为量表(RABQ)评分高于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的血磷、甲状旁腺激素(iPTH)水平低于对照组,血钙水平高于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的生理健康、社会家庭评分低于对照组(P<0.05)。观察组的透析总依从率高于对照组(P<0.05)。结论基于护士主导的家属支持模式配合DOHaD理念导向的膳食护理可改善尿毒症血液透析患者的饮食态度及行为,调节钙磷代谢,降低疾病进展恐惧,提高透析依从性,值得推广。

黄芪片联合金水宝胶囊对早期糖尿病肾病患者血尿常规及sICAM-1水平、尿蛋白指标的影响

目的探究黄芪片联合金水宝胶囊对早期糖尿病肾病患者血尿常规及血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平、尿蛋白指标的影响。方法选择该院自2015年3月1日至2017年3月1日收治的240例早期糖尿病肾病患者作为研究对象,按治疗方式的不同分成对照组(60例)和治疗组(180例),对照组采用饮食运动联合降糖药物治疗,治疗组又分为B组(60例)、C组(60例)、D组(60例)3组,B组采用黄芪片治疗,C组采用金水宝胶囊治疗,D组采用黄芪片联合金水宝胶囊治疗,治疗前后分别检测各组患者的尿清蛋白排泄率(UAER)、24h尿蛋白定量、sICAM-1水平、血肌酐、尿素氮、尿酸、三酰甘油、胆固醇等,每周监测血糖,治疗90d后,比较4组患者的各项检测指标变化情况。结果治疗前各组患者的24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、尿酸、三酰甘油、胆固醇、血清sICAM-1水平及UAER均无明显差异,采用不同的方式治疗后,B、C、D 3组24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、尿酸、三酰甘油、胆固醇、血清sICAM-1水平及UAER均明显低于对照组,其中以D组改善最为明显,通过对各组治疗的有效率进行计算,D组治疗总有效率最高,达96.7%,其次为C组(90.0%)、B组(86.6%)、对照组(76.7%),各组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用黄芪片联合金水宝胶囊对早期糖尿病肾病患者进行治疗,能有效改善肾脏的血流动力学、降低其血清中尿蛋白及sICAM-I水平,从而能有效提高患者治疗的有效率。

益生菌对慢性肾衰竭血液透析患者血红蛋白影响的随机临床研究

目的:本研究旨在评估补充益生菌对提高慢性肾衰竭血液透析患者的血红蛋白的临床价值。方法:对64例慢性肾衰竭血液透析合并贫血的患者进行随机分组,其中实验组(32例)口服补充益生菌、对照组(32例)口服安慰剂,为期12周。通过t检验和方差检验比较两组患者治疗12周内的血红蛋白和血清C-反应蛋白(CRP)水平的改变。结果:实验组患者血红蛋白水平随用药时间增加而升高(P <0. 001)、血清CRP水平降低(P <0. 001),在用药第4周后的血清CRP水平显著低于对照组患者[(13. 3±3. 9) mg/L vs (16. 4±4. 2) mg/L,P=0. 003]、第8周后的血红蛋白水平显著高于对照组患者[(108. 4±10. 3) g/L vs (93. 8±10. 7) g/L,P <0. 001]。但对照组患者在12周安慰剂治疗下的血红蛋白和血清CRP水平无明显改变(P> 0. 05)。Pearson相关系数提示血清CRP与血红蛋白水平呈显著负相关(r=-0. 67,P=0. 014)。结论:补充益生菌能够有效提高慢性肾衰竭血液透析患者的血红蛋白水平并改善并改善贫血症状。

2型糖尿病并发非糖尿病肾损害26例临床与病理分析

目的:探讨2型糖尿病患者并发非糖尿病性肾损害患者的临床与病理特点,并指出肾活检在2型糖尿病患者并发肾脏损害中的诊断及治疗中的价值。方法:回顾性分析我院行肾活检的42例2型糖尿病患者并发肾损害患者的临床表现、病理分型。结果:42例糖尿病合并肾损害的患者中,糖尿病肾病(DN)16例(占34.8%),非糖尿病性肾脏疾病26例(占56.5%),其中包括各种继发性肾脏疾病,病理类型分布分别是IgA肾病Lee’sⅡ级6例(占23.1%),IgA肾病Lee’sⅢ级3例(占11.5%),系膜增生性肾小球肾炎5例(占19.2%),膜性肾病4例(占15.4%),其中1例为乙肝病毒相关性肾炎,1例为狼疮性肾炎,免疫荧光表现为"满堂亮",局灶阶段性肾小球硬化症2例(占7.7%),肾淀粉样变性病1例(占3.9%),骨髓瘤肾病1例(占3.9%),膜增生性肾炎2例(占7.7%),其中1例为丙肝病毒相关性肾炎,紫癜性肾炎1例(占3.9%),慢性间质性肾损害1例(占3.9%)。结论:2型糖尿病肾病并发肾脏损害相当部分是非糖尿病性肾脏病变,当临床有非糖尿病肾病线索时,应及早行肾活检。

银屑病大范围外用斑蝥中毒死亡1例

患者男，45岁，农民。因银屑病全身大范围外用“祖传秘方”（斑蝥研末制成），全身湿冷、意识不清12h，急诊入院。患者敷药2h后出现敷药部位头皮、躯干、四肢红斑水疱，表皮剥脱，伴全身灼痛，呼吸急促，自测脉搏100次／min以上，进行性加重，无尿，送至当地县医院给予补液治疗，症状无缓解，

经动静脉内瘘血液透析并发肺动脉高压28例影响因素分析

目的:探讨经动静脉内瘘的维持性血液透析患者并发肺动脉高压(PH)的发生率及影响因素。方法 :对121例经动静脉内瘘维持性血液透析患者进行超声心动图检查,测定肺动脉收缩压(SPAP),根据所测SPAP将研究对象分为肺动脉高压组和无肺动脉高压组,检测两组临床资料包括性别、年龄、透析龄、动静脉内瘘口直径(AVFD)、动静脉内瘘口血流量(AVFB)、血钙、甲状旁腺素、脑钠肽、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸。结果:经动静脉内瘘血液透析121例患者中,发生PH28例,发生率为23.14%。PH组患者AVFD、AVFB、甲状旁腺激素(iPTH)、脑钠肽、年龄、hs-CRP、Hcy在较无PH组明显升高(P<0.05)。PH组左室射血分数(EF)、舒张早期和舒张晚期最大血流速度(E/A)较无PH组明显降低(P<0.05)。结论:经动静脉内瘘行血液透析患者合并PH的发生率与国外报道相近,继发性甲旁亢、转移性钙化、全身微炎症反应状况、AVFD、AVFB、左心功能下降均可能参与PH的发生。

SOX7基因甲基化在肾癌中的临床价值及对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究SRY盒转录因子7( SOX7)基因甲基化在肾癌中的临床价值及对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法:选择80例肾癌患者(肾癌组)及50例肾脏良性疾病患者(对照组)为研究对象。设计合成寡核苷酸序列(MON、UMON和CON)并转染至肾癌细胞A498。采用甲基特异性PCR检测肾癌患者(肿瘤组织、癌旁组织)和对照组肾脏组织中 SOX7基因甲基化状态,分析 SOX7基因甲基化与临床病理因素的关系,MTT法检测 SOX7基因甲基化对肾癌细胞增殖的影响,Transwell小室法检测 SOX7基因甲基化对肾癌细胞迁移和侵袭的影响。 结果:肾癌组患者肿瘤组织 SOX7基因甲基化率高于癌旁组织和对照组肾脏组织,差异有统计学意义(χ^(2)=67.522, P<0.05)。肾癌细胞Caki-1、786-O、769-P中 SOX7基因呈甲基化状态,而在A498细胞中呈未甲基化状态。肾癌组患者肿瘤组织 SOX7基因甲基化率在性别、年龄及病理类型方面比较差异无统计学意义(均 P>0.05),在分化程度、肿瘤最大径、淋巴结转移、肿瘤数量及肿瘤分期方面比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染MON后可成功诱导A498细胞 SOX7基因甲基化,MON组A498细胞第1~7天细胞活力高于UMON组和CON组( P<0.05)。 结论:SOX7基因甲基化可促进肾癌细胞增殖、迁移和侵袭,在肾癌的病情及预后评估中具有重要临床价值。

B细胞活化因子及增殖诱导配体在膜性肾病患者中表达的临床意义

目的探讨B细胞活化因子(BCAF)及增殖诱导配体(APRIL)在膜性肾病(MN)患者中的表达情况并分析其临床意义。方法收集2015年1月-12月在我院就诊的原发性及继发性MN患者,测定其血清BCAF及APRIL的水平,并与所招募的健康志愿者进行比较。对MN患者进行为期2年的随访,比较其预后情况。结果共纳入原发性MN患者93例、继发性MN患者25例和健康志愿者114例。MN患者BCAF水平高于健康志愿者,且继发性MN患者BCAF水平高于原发性MN患者(P<0.05)。生存分析结果显示,高水平BCAF及APRIL患者完全缓解率更低,复发率更高;BCAF及APRIL水平与尿蛋白水平均存在较弱的正相关(P<0.05)。结论BCAF和APRIL在MN患者患者中存在高表达,并与其预后相关。

IL-33调控JAK/STAT通路对狼疮肾炎肾小管损伤的影响

目的 探讨白细胞介素33(IL-33)在狼疮性肾炎小鼠肾小管损伤中的作用及相关机制.方法 12周龄雌性MRL/lpr鼠作为狼疮性肾炎的模型小鼠,随机分为模型组、IL-33组和溶剂对照组,同龄雌性MRL/MP鼠作为正常对照组,每组各10只.IL-33组每次腹腔注射100μl含2μg重组鼠IL-33的磷酸盐缓冲液(PBS),每天一次,连续14d,对照组和模型组腹腔注射等量PBS液.14周龄时处死小鼠,分离血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,收集24 h尿液检测尿蛋白肌酐比值及尿蛋白定量,Western blot法检测肾组织E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及JAK/STAT通路信号蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2 (p-JAK2)、信号转导与转录活化因子1(STAT1)、p-STAT1蛋白的表达水平.结果 IL-33组小鼠的BUN、尿蛋白肌酐比值及尿蛋白水平均高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);IL-33组小鼠肾小管上皮细胞α-SMA表达高于模型组,其差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,IL-33组小鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,p-JAK2、p-STAT1蛋白表达增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,IL-33组JAK2、STAT1蛋白水平无明显变化,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 IL-33可导致狼疮鼠肾小管间质病变,其机制可能与刺激JAK/STAT通路活化有关.