组合型人工肾联合血必净治疗百草枯中毒后心肌炎30例

目的:研究组合型人工肾联合血必净救治急性百草枯中毒的疗效。方法:将60例急性百草枯中毒的患者,随即分为两组,治疗组和对照组各30例。对照组在常规治疗的基础上采用血液灌流加血液透析治疗,治疗组在对照组的基础上联合血必净治疗,观察比较两组患者心肌酶指标的变化。结果:治疗后两组患者酶学指标均有明显下降,治疗组显著低于对照组。两组比较差异有统计学意义。结论:血必净联合组合型人工肾可降低急性百草枯中毒所致的低氧血症,心肌炎有较好的疗效,可在临床上推广。

慢性肾衰竭维持性血液透析患者血浆致动脉硬化指数与炎性因子及心血管疾病的相关性

目的探讨慢性肾衰竭维持性血液透析患者血浆致动脉硬化指数(atherogenic index of plasma, AIP)与炎性因子及心血管疾病的相关性。方法选取2014年5月—2017年12月我院收治的108例慢性肾衰竭维持性血液透析患者为研究对象,根据AIP检查结果将其分为AIP升高组(≥0.89)58例和AIP降低组(<0.89)50例,并根据随访是否发生心血管疾病分为A组(发生心血管疾病)46例和B组(未发生心血管疾病)62例;另选取同期我院体检正常者60例作为对照组。比较所有入选者AIP、炎性因子及相关临床指标水平,分析AIP与炎性因子的相关性,分析慢性肾衰竭维持性血液透析患者心血管疾病发生的危险因素。结果 AIP升高组C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)显著高于AIP降低组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Spearman等级相关分析结果显示,AIP与CRP、TNF-ɑ、IL-6水平呈正相关。多因素logistic回归分析结果显示,AIP、CRP、TNF-α和IL-6水平过高为慢性肾衰竭维持性血液透析患者心血管疾病发生的独立危险因素。结论慢性肾衰竭维持性血液透析患者AIP与CRP、TNF-α和IL-6水平呈正相关,且AIP、CRP、TNF-α和IL-6水平过高为慢性肾衰竭维持性血液透析患者心血管疾病发生的独立危险因素,AIP可作为预测慢性肾衰竭维持性血液透析患者心血管疾病发生的有效指标。

肾康注射液辅助治疗肾小球肾炎伴急性间质性肾炎的疗效观察

目的:观察肾康注射液辅助治疗肾小球肾炎伴急性间质性肾炎的疗效。方法:选取2013年1月到2015年6月陕西省咸阳市第一人民医院肾内科收治的84例肾小球肾炎伴急性间质性肾炎患者为研究对象,随机分为研究组与对照组,每组42例,对照组采用常规治疗方案治疗,研究组在对照组的治疗基础上加用肾康注射液。对比两组患者的临床疗效及治疗前、后肾功能指标变化。结果:经治疗,两组患者肾功能指标均较治疗前明显改善(均P<0.01),且研究组患者1h尿红细胞排泄率、24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)均显著低于对照组(均P<0.01)。研究组的治疗总有效率为95.24%,明显高于对照组的73.81%(P<0.01)。结论:肾康注射液辅助治疗肾小球肾炎伴急性间质性肾炎的疗效确切,对改善患者的肾功能具有积极的临床意义。

苦碟子注射液联合雷公藤多苷治疗早期糖尿病肾病的疗效评估

目的:探讨苦碟子注射液联合雷公藤多苷治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法:将2011年3月至2015年2月陕西省咸阳市第一人民医院肾内科收治的84例早期DN患者随机分为实验组和对照组,每组42例。对照组采用雷公藤多苷治疗,实验组采用苦碟子注射液+口服雷公藤多苷治疗。对比两组患者治疗前、后的尿白蛋白与肌酐比值(ACR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肌酐(Scr)、血压、血脂、血糖、血流变学指标。结果:治疗后,实验组的ACR、Scr、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)明显低于对照组(P<0.01),血流变学指标(全血黏度高、中、低切值)、红细胞聚集指数显著优于对照组(P<0.01),两组之间的血糖、HbA1c、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苦碟子注射液联合雷公藤多苷治疗早期DN的疗效确切,对于改善患者肾功能,维护患者生命健康具有重要的临床意义。

狼疮性肾炎患者血清miR-2861和miR-4532水平检测及临床意义

目的研究狼疮性肾炎患者血清miR-2861和miR-4532表达水平及临床意义。方法回顾性分析2015年7月至2017年12月住院的89例狼疮性肾炎(LN)患者血常规等临床资料,其中活动期48例,稳定期41例,另选同时期体检健康者45例作为对照组。检测受试者血清miR-2861、miR-4532、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)水平及肾小球滤过率,分析血清miR-2861、miR-4532水平与LN患者临床参数的关系,与血清IL-6、IL-10水平及肾小球滤过率的相关关系。结果活动期组和稳定期组血清miR-2861、miR-4532相对表达量显著低于对照组(P<0.05),血清IL-6、IL-18水平显著高于对照组(P<0.05);活动期组血清miR-2861、miR-4532相对表达量显著低于稳定期组(P<0.05),血清IL-6、IL-18水平显著高于稳定期组(P<0.05);血清miR-2861、miR-4532与LN患者24 h尿蛋白量和SLEDAI评分有关,而与血清补体C3、C4等其他临床参数无关;血清miR-2861、miR-4532分别于肾小球滤过率呈强正相关关系(r=0.842,P=0.000;r=0.878,P=0.000),与IL-6呈中等负相关关系(r=-0.600,P=0.000;r=-0.740,P=0.000),与IL-18呈中等负相关关系(r=-0.636,P=0.000;r=-0.692,P=0.000);血清miR-2861、miR-4532诊断LN的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.742、0.714。结论 LN患者血清miR-2861和miR-4532表达下调,与24 h尿蛋白量、SLEDAI评分及肾小球滤过率降低和炎症水平升高有关,可能在LN发病及肾功能损伤过程中发挥重要作用,且对LN具有一定临床诊断价值。

白花丹提取物对高糖诱导的肾小球系膜细胞分泌炎症因子及细胞外基质的影响

目的探讨白花丹提取物对高糖诱导的肾小球系膜细胞分泌炎症因子及细胞外基质的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,随机分为对照组,模型组,白花丹提取物低剂量(1 mg/L)、中剂量(2 mg/L)、高剂量(4 mg/L)组,甘露醇(24.5 mmol/L)组,收集各组细胞及细胞培养基,以酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;以实时荧光定量法检测各组细胞miR-155、SOCS1 mRNA水平;采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞纤维连结蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原蛋白(collagen IV,Col IV)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(cytokine signal transduction inhibitor 1,SOCS1)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组、甘露醇组细胞上清液中TNF-α、IL-6及TGF-β1水平升高,细胞MDA、miR-155、FN及Col IV表达升高(P<0.05),细胞SOD水平、SOCS1 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,白花丹提取物低、中、高剂量组细胞上清液中TNF-α、IL-6及TGF-β1水平降低,细胞MDA、miR-155、FN及Col IV表达降低(P<0.05),细胞SOD水平、SOCS1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),且各项变化均对白花丹提取物呈剂量依赖性(P<0.05)。结论白花丹提取物可抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞分泌炎症因子及细胞外基质,下调miR-155表达、上调SOCS1表达可能是其作用机制。

骨髓间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠肾脏结缔组织生长因子的干预效果

目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对糖尿病大鼠肾组织纤维结缔生长因子(CTGF)表达的影响。方法 SD大鼠高脂高糖喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病模型,并按随机数字表法分为:糖尿病肾病对照组(DN)、干细胞移植组(MSC)、前列地尔组(AL)。非糖尿病大鼠作为正常对照组(NC)。MSCs经体外培养、鉴定、标记后,经尾静脉注射到MSC大鼠体内(6×106MSCs/ml),同时AL大鼠每日经尾静脉注射10μg·kg-1·d-1,连续注射21 d。于开始治疗后第7、14、21天测定大鼠血糖、24 h尿总蛋白、血肌酐、尿素氮,采用HE染色观察大鼠肾脏病理变化并应用免疫组化检测肾组织CTGF蛋白的表达。结果与NC组比较,造模鼠血糖、24 h尿蛋白、肌酐、尿素氮均显著升高(P<0.05);与DN组比较,MSC组及AL组血肌酐、尿素氮、尿蛋白均显著降低(P<0.05);与NC组比较,DN组肾组织CTGF表达显著升高(P<0.05);与DN组比较,MSC组及AL组肾组织CTGF表达显著降低(P<0.05),但仍高于NC组(P<0.05);与AL组比较,MSC组血肌酐、尿素氮、尿蛋白、肾组织CTGF的表达均显著降低(P<0.05)。结论 MSCs可以抑制CTGF蛋白的过度表达,进而减缓DN的病程进展。

瑞芬太尼介导AMPKα1/PGC-1α/GLUT4通路对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血脂和炎症的调节作用

目的探讨瑞芬太尼(Rem)介导AMPKα1/PGC-1α/GLUT4通路对糖尿病动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂和炎症的调节作用。方法将75只SD大鼠随机分为对照(NC)组15只和糖尿病模型(DM)组60只。NC组饲喂普通饲料,DM组饲喂高脂饲料,腹腔注射链脲佐菌素(40mg/kg)建立DM大鼠模型。将DM大鼠随机分为DM组和DM-Rem高中低剂量组各15只,Rem高中低剂量组分别经尾静脉泵注Rem 5 min(速率分别为1.6,0.8,0.4μg/kg/min)进行预处理,继续饲喂高脂饲料12周。采用生化分析仪分析血清中TC、TG、HDL及LDL水平;采用ELISA法测定血清中IL-6,IL-1β,iNOS,TNF-α水平;试剂盒检测LDH、MDA、SOD水平;TUNEL染色检测心肌组织凋亡;采用Western Blot检测ACC,SREBP-1c、CPT-1,PPARγ、Caspase-3、Caspase-9、AMPKα1、PGC-1α、GLUT4的表达。结果与DM组大鼠相比,DM-Rem高中低剂量组大鼠TC、TG、LDL、iNOS、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均明显下降(P<0.05),ACC、SREBP-1c、Caspase-3和Caspase-9的表达明显下调(P<0.05),心肌组织凋亡率明显下降(P<0.05),且随着剂量升高其水平呈下降趋势,HDL水平明显升高(P<0.05),CPT-1、PPARγ、AMPKα1、PGC-1α和GLUT4表达均明显上调(P<0.05),且随着剂量升高其水平呈上升趋势。结论Rem可能通过调控AMPKα1/PGC-1α/GLUT4信号通路的表达,降低糖尿病AS大鼠血脂和炎症因子水平,保护心肌组织损伤。