顺序注射尿碘测定仪的研制及应用

研制了一种顺序注射尿碘分析仪,将顺序注射技术与催化动力学分析相结合,利用碘对砷-铈氧化还原反应的催化作用,建立了顺序注射尿碘测定方法。采用流速和推吸可控的程控注射器及16孔程控选择阀,实现了顺序注射进样和停留稳态测量。恒温流动池使碘催化的砷-铈反应可以在恒温状态下进行。应用自行设计的微机接口电路和尿碘测定的应用软件,控制反应温度(32.0±0.1)℃,流动配送时间45s,停流稳定时间60s,停流检测时间20s,进样量400μL。本方法线性范围为15～600μg/L,检出限为5.01μg/L(n=11),回收率为94.1%～105.1%。对国家标准参考物质(GBW09109和GBW09110)的测定结果在给定的标准值范围内。应用本方法检测尿碘并与国家卫生行业标准方法(WS/T107-2006)进行比较,测定结果无显著性差异(P>0.05)。

碘酸钾、碘化钾对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响

目的 用接近于流行病现场调查的碘水平复制小鼠动物模型 ,研究不同碘剂对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响。方法 将小鼠按体重随机分为基础饲料组 (NG)、适碘酸钾组 (NO)、高碘酸钾组 (HO)、高碘化钾组 (HI) ,喂养90d后 ,测定甲状腺重量、血清甲状腺激素、尿碘水平 ,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果 10 0 μg/L的水碘即可导致小鼠胶质样甲状腺肿 ,使甲状腺绝对重量和相对重量增加 ;与NG组比较 ,HO组和HI组血清T4、尿碘水平上升 ,血清T3 水平无明显变化 ;HO组尿碘水平高于HI组 ;NO组与NG组比较 ,除尿碘水平上升外 ,其余各项指标无明显变化。结论 当饮水中碘浓度为 10 0 μg/L时 ,碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大和甲状腺功能改变 ,两者无明显不同 ;小鼠对碘酸钾的利用率低于对碘化钾的利用率。

1993年度全国碘盐外质控样测定结果评价

１９９３年度全国碘盐外质控样测定结果评价刘颖，吕建国，苏晓辉，谢云，梁超为提高各地碘盐测定的质量，加强盐碘测定的质量管理，确保各地盐碘测定的准确性和资料的可比性，由中国地方病防治研究中心碘缺乏病研究所研制了碘盐质控样品，并于１９９３年在全国建立了碘盐...

2003年黑龙江省桦川县集贤村碘缺乏病病情调查结果

目的 连续观察集贤村的碘缺乏病防治措施落实情况及病情现状 ,为防治碘缺乏病提供依据和策略。方法 以该村在校小学生为监测对象 ,测量其身高、体重、甲状腺容积及甲肿类型 ,测定 8～ 12岁儿童的尿碘含量 ;用B超对 2 0 0 2年普查时发现的成年甲肿病人及疑似病例进行确诊 ;随机抽取 3 0户居民的家庭食用盐 ,检测其碘含量。结果 该村合格碘盐食用率为 93 .3 %;儿童甲状腺肿大率为 7.8%,儿童尿碘中位数为 3 95 .8μg L ;成年村民尿碘中位数为 3 70 .8μg L ;村民甲肿疑似病例中甲肿检出率仅为 2 7.2 %,且病人年龄大多在 5 0岁以上。 结论 以碘盐为主的碘缺乏病防治措施在集贤村落实得很好 ,但该村居民处于碘过量状态 ,建议尽快制定、落实适宜浓度的碘盐 。

3种骨疾病患者甲襞微循环的临床研究

目的 观察股骨头坏死、退行性骨关节炎和骨质疏松患者甲襞微循环的变化情况。方法 利用微循环仪进行甲襞微循环状况检测 ,并用田氏积分法进行积分。结果 3种骨病患者的甲襞微循环都不同程度的发生改变 ,尤以股骨头坏死和退行性骨关节炎最为严重。结论 骨疾病患者可以发生不同程度的微循环改变 ,这种改变可能是其发病机制之一。

大骨节病患儿尿液游离氨基酸谱生化类型的研究

作者曾报告过大骨节病尿液游离氨基酸谱短期动态变化和病区粮,几种嗜软骨和肾细胞毒物的比较生化毒理学结果。揭示大骨节病患儿尿液存在着较特异的游离氨基酸谱;病区粮和各种毒物喂养的大白鼠尿液游离氨基酸有其各自的特点。在此基础上,本文对大骨节病儿游离氨基酸的生化类型进行探讨,并对其流行病学意义,临床特异性和短期变动进行了讨论。

2002年黑龙江省富裕县克山病病情监测报告

按照<克山病监测>标准的要求和成都会议的部署,本年继续在黑龙江省富裕县繁荣乡丰田村及永进村2个监测点区开展克山病病情监测,现将结果报告如下.

紫杉醇抑制急性心梗大鼠离体心脏牵张诱导的电生理改变

机械敏感性离子通道是心脏机械电反馈的机电传导器,目前认为其与心律失常的发生有关.近年来,细胞骨架对离子通道的调控得到广泛研究.本实验旨在探讨紫杉醇是否能够抑制牵张缺血心肌所诱导的电生理改变.32只wistar大鼠随机分为4组:对照组(n=9)、紫杉醇组(n=7)、心梗组(n=9)和心梗+紫杉醇组(n=7).经langendorff离体灌流后,以0.2和0.3mL的幅度对离体心脏进行牵张,分别为5s,观察牵张效应30s,包括90%的单相动作电位、室性早搏和室速.结果发现,牵张后,正常对照组和心梗组MAPD90均延长,且同等牵张幅度下心梗组MAPD90延长得更为明显.紫杉醇(5μmol/L)对于基础状态下的MAPD90无影响.牵张后,紫杉醇MAPD90较正常对照组轻度延长(P>0.05).但紫杉醇可使心梗组心肌牵张后的MAPD90缩短(ΔV=0.3mL时,P<0.05).心梗组PVB和VT的发生率高于正常对照组(均P<0.01).紫杉醇对正常心肌的心律失常发生无影响,但可抑制梗死心肌PVB和VT的发生(均P<0.01).综上,紫杉醇可明显抑制急性心肌梗死离体大鼠心脏牵张时,MAPD的改变和心律失常的发生,提示紫杉醇可能参与到急性心肌梗死时的机械电反馈过程.