VEGF基因多态性和ID2基因甲基化与法洛四联症发病机制的研究现状

基因的多态性改变和甲基化表观遗传的修饰是有关法洛四联症在遗传学方面研究最多的发病机制,在心脏发育过程中VEGF基因的多态性和ID2基因甲基化的异常改变,可以导致这些基因的转录和表达调控的异常,使心脏发育缺陷而导致法洛四联症。通过对基因多态性和DNA甲基化的深入研究有助于法洛四联症发病机制的探讨,为疾病的诊断和治疗开辟新思路。

常规剂量乌司他丁对脓毒性休克患者的疗效观察

目的:评价常规剂量乌司他丁联合早期目标导向治疗对脓毒性休克患者的治疗效果。方法:将符合脓毒性休克诊断的47例患者随机分为两组,对照组24人(早期目标导向治疗)及观察组23人(早期目标导向治疗+乌司他丁20万单位/次,2次/天,连续应用7天)。在治疗过程中观察患者的血流动力学指标,乳酸值变化及血管活性药物的应用情况,同时记录机械通气的时间、ICU住院时间,观察28天患者住院死亡率。结果:47例脓毒性休克患者在治疗后的6、12、24、48、72小时动脉压上升、血乳酸值降低,具有显著差异(P<0.05);并且在治疗后的24,48,72小时患者的心率减慢,更加趋于稳定(P<0.05)。实验组血管活性药物用量较对照组减少,但无显著差异(P>0.05)。在治疗后的第3、5、7天观察组较对照组SOFA评分降低并具有统计学差异(P<0.05),APACHE-II评分两组间无显著差异(P>0.05)。实验组患者机械通气的时间明显短于对照组(P<0.05),两者28天住院死亡率未见明显差别(P>0.05)。结论:常规剂量乌司他丁联合早期目标导向治疗可以改善脓毒性休克患者的血流动力学,缩短其在ICU的住院天数,降低机械通气时间。