树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞的caspase-8、TNF-α及MAP-2的表达的影响

目的研究树舌多糖抑制肿瘤的作用机制。方法通过随机分组实验,测定树舌多糖对小鼠HepA瘤的抑瘤率,经Western blot检测caspase-8与TNF-α的表达,免疫荧光法检测MAP-2的表达,并通过电镜观察树舌多糖作用后细胞结构的变化。结果树舌多糖的抑瘤率为51.82%,经其作用后,Western blot显示caspase-8、TNF-α表达均显著增加,免疫荧光法检测MAP-2的表达也显著增加。电镜下观察到树舌多糖作用后细胞结构发生改变并形成凋亡细胞。结论树舌多糖通过促进caspase-8的表达,刺激TNF-α表达增加,进一步影响细胞骨架的重排从而促进细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长。

P38MAPKc、aspase-8在Fas-放线菌素D诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用

目的确定P38MAPKc、aspase-8的关系,以探讨Fas-actinomycin D(Fas-AD)诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过流式细胞仪检测Fas-AD、SB203580(P38MAPK特异性抑制剂)及Ac-IEFD-cho(caspase-8特异性抑制剂)对Bel-7402细胞凋亡的影响;通过Western-blot法检测Fas-AD、SB203580及Ac-IEFD-cho对培养的Bel-7402细胞的P38MAPK、caspase-8的激活及其表达的影响。结果Fas-AD能明显诱导Bel-7402细胞凋亡,SB203580和Ac-IEFD-cho能明显抑制Fas-AD诱导的细胞凋亡。Fas-AD能诱导P38MAPK、caspase-8激活并表达,而SB203580和Ac-IEFD-cho能分别抑制它们的激活及表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与caspase-8参与Fas-AD凋亡途径,并且相互调节。

P38MAPK、Caspase-8在Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用

目的通过P38MAPK抑制剂SB203580及caspase-8抑制剂Ac-IEFD-cho的作用，确定P38MAPK、caspase-8的相互作用关系，进一步揭示Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过RT—PCR法检测培养的Bel-7402细胞中P38MAPK mRNA、caspase．8 mRNA在Fas．AD、SB203580及Ac—IEFD—cho作用下的表达情况。结果在Fas-AD诱导Bel-7402细胞凋亡中，SB203580和Ac—IEFD—cho能分别抑制p38MAPK mRNA、caspase-8 mRNA的表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中，P38MAPK与easpase-8参与Fas—AD凋亡途径，并且在mRNA水平进行相互调节。