翻转课堂在临床本科生基础医学教学中的应用

本文探讨了将翻转课堂应用于临床本科基础医学教学中的几个问题。本文通过分析该教学模式的现状,具体的实施策略,以及效果评估,讨论了该模式对学生的学业成就、学习动机与参与、能力提高等方面的影响。研究结果显示,将翻转课堂模式应用于临床医学教学,可以有效地提高学生的学习效率,激发学生的学习兴趣与积极参与,促进教师角色的转换。因此,将翻转课堂应用于临床本科基础医学教学,具有十分重要的现实意义。

计算机辅助教学与基础医学教学方法的改革

为适应21世纪医学院校教学改革的需要,改善教学模式,完善教学方法,把CAI课件的研制和开发放在学校教学改革的重点之一.在教学过程中,达到通过计算机辅助'学'的教学手段来提高教学质量.制作医学院校各基础学科的CAI课件是一项系统工程,它需要:1.学校教务处的教学管理人员,2.以各学科有多年丰富教学经验的教师为主,3.计算机专业技术人员,4.配合计算机专业技术人员的美工创作人员.我校逐年扩招新生,师资匮乏,学校开展多媒体网络教学势在必行,可以利用计算机辅助'学'的课件开展现代远程教育.

伏立康唑PLGA纳米微粒的制备及其形态和释放特点分析

目的制备伏立康唑PLGA纳米微粒,并分析其形态及释放特点。方法采用乳化-溶剂挥发法制备伏立康唑PLGA纳米微粒,用激光粒径分析仪及扫描电镜分别进行分散性和形态学分析,经HPLC分析其载药量及释放特点。结果经激光粒径分析,样品粒径峰值为(126±20)nm,分布指数为1.5。电镜观察颗粒分布均匀,表面光滑。HPLC分析载药量为(1.9±0.6)%,包封率约为12%,24h内存在突释,第2天到第8天缓慢释放。结论已成功制备了伏立康唑PLGA纳米微粒,能实现缓慢释放,减少给药次数的目的。

载脂蛋白E多态性与动脉硬化脑梗塞关系的研究

载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）由２９９个氨基酸残基组成，分子量３４２０ＫＤ，是一种多功能糖蛋白，在脂类运输及调节脂蛋白和脂类代谢过程中起作用。ａｐｏＥ基因位于１９号染色体长臂（１９ｑ１３）上〔１〕，基因位点存在多态性，有３种常见的等位基因ε２、ε３、ε４，...

喉癌中PAK1基因mRNA的表达及临床意义

目的探讨PAK1（p21activated kinase1）基因在喉癌组织中mRNA水平表达情况及临床意义。方法采用实时定量多聚酶链式反应（qRT—PCR）检测喉癌组织和癌旁正常黏膜组织中PAK1基因的mRNA表达情况。结果62例喉癌中PAK1基因mRNA水平的阳性表达率为72．58％（45例），PAK1的表达与肿瘤分级、淋巴结转移、临床分期和不良预后相关（P〈0．05）。结论喉癌中PAK1基因在mR—NA水平表达的上调与喉癌的发生发展密切相关，并且与病理分级、淋巴结转移、临床分期、不良预后有关，表明PAK1可能成为喉癌治疗中的新靶点。

失神经骨骼肌中自噬介导肌萎缩的研究进展

骨骼肌是人体最有活力并且最有可塑性的组织之一,它占人体总体重的40%,并且包含人体所有蛋白质的50%~75%。在骨骼肌运动过程中,每条肌纤维的收缩都受运动神经元的一个分支支配。骨骼肌失神经后,在结构、形态和超微结构等方面都会产生巨大的变化。自噬是细胞自杀的一种保守的形式,是失神经骨骼肌中卫星细胞耗竭的潜在机制。TGF-β1是TGF-β家族成员之一,并且通过自噬途径介导骨骼肌的萎缩效应。

T细胞亚群在MS和EAE发病机制中的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病,其主要病理特征表现为以累及脑白质区域为主的中枢神经系统的炎性脱髓鞘以及中枢神经系统周围小血管炎性浸润。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是MS研究中最常用的动物模型。目前认为MS主要由CD4+T细胞介导,辅助性T细胞(helper T cell,Th)1和Th17在MS发病机制中起关键作用。但近年来多种研究表明CD8+T细胞、自然杀伤T细胞(natural killer T cell,NKT)和γδT细胞等T细胞亚群在该疾病中也起着非常重要的作用。文章对不同T细胞亚群在MS及EAE中研究的最新进展进行综述。

蛋白激酶Cδ亚型磷酸化参与6羟基多巴胺对SH-SY5Y细胞的毒性作用

目的观察蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)磷酸化激活在6羟基多巴胺(6-OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中所起作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子发病机制。方法体外培养多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞,观察预先加入的PKC抑制剂和激活剂对6-OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法观察细胞生存率,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果PKCδ抑制剂rottlerin2μmol/L可抑制PKCδ磷酸化激活,减轻6-OHDA引起的细胞死亡约57%±6%(P<0.01)。总PKC抑制剂双吲哚亚酰胺(BisindolylmaleimideⅠ)和钙依赖性PKC抑制剂G6976不影响6-OHDA的毒性作用和PKCδ激活,而PKCδ激活剂100nmol/L佛波酯,增加磷酸化PKCδ水平,加重6-OHDA的损害,使细胞生存率下降至单用6-OHDA时生存率的66%±9%(P<0.01)。结论磷酸化激活的PKCδ是6-OHDA发挥毒性作用的关键一环,抑制PKCδ可减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞死亡,说明PKCδ在帕金森病患者神经元缺失中可能起作用。

骨髓间充质干细胞对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的调节作用

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的抑制和激活作用。方法全骨髓贴壁法提取、培养Lewis大鼠股骨、胫骨内的MSCs；建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型，对照组大鼠仅免疫完全弗氏佐剂（CFA）；EAE大鼠免疫10—11d后，MBP68-86特异性T淋巴细胞被取出进行体外T淋巴细胞增值试验。从Lewis大鼠中得到的间质干细胞分别按下列要求预培养：在24孔板中与T细胞比值：1：1（1×10^6骨髓基质细胞／T细胞1×10^6）1：5、1：10、1：50或1：100；ELISA方法检测淋巴细胞培养上清液。结果同种同基因的MSCs以MSCs与效应T细胞比例为1：1、1：5、1：10时共培养能够显著抑制MBP68-86特异性T淋巴细胞的增殖能力，与没有加入MSCs的单独MBP68-86特异性T淋巴细胞组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论MSCs在高密度（MSCs／T细胞数比≥1：10）的情况下，对MBP68-86一特异性T细胞表现为抑制作用；在较低的密度（≤1：50）时，表现为刺激的作用。

焦亡信号通路炎症小体与中枢神经系统疾病研究进展

焦亡是一种新发现并证实与炎症相关的细胞死亡方式，其特征为依赖于半胱天冬氨酸蛋白酶-1（caspase-1）的细胞程序性死亡，并伴有促炎症因子的释放，主要为白细胞介素1β和IL-18。虽然焦亡与坏死和凋亡有相似之处，但它们是迥然不同的生物学过程。越来越多的研究发现，焦亡相关信号通路在中枢神经系统疾病中起重要作用，包括急性脑感染、神经变性疾病、急性无菌性脑损伤和慢性无菌性中枢神经系统炎症。

小鼠免疫相关GTP酶Irgm基因家族的研究进展

免疫相关GTP酶（IRG）基因家族与抗感染和炎症免疫过程有关.小鼠Irgm1、Irgm2与Ir-gm3基因编码的蛋白参与细胞自噬、Colon氏病等发生发展,并在固有免疫应答中发挥重要作用.了解Irgm1、Irgm2与Irgm3基因的表达、功能等情况以及Irgm1、Irgm2与Irgm3基因编码的蛋白参与免疫过程的机制,有利于免疫系统疾病的治疗.

人乳头瘤病毒感染与头颈癌关系的研究进展

人乳头瘤病毒（HPV）与部分头颈癌的发病相关,HPV阳性头颈癌在流行病学、病因学、病理学、分子特征等方面与HPV阴性头颈癌存在明显差异.并且头颈癌中HPV基因组存在形式及转录活性对头颈癌的预后都会产生影响.生物信息手段分析头颈癌中HPV的存在形式成为热点,而采集患者脱落细胞进行HPV检测是另一种简单易行的检测方法.

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠体内免疫细胞变化的动态检测

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠体内CD4^+和CD8^+T细胞动态变化.方法 C57BL/6小鼠用MOG35-55多肽和完全弗式佐剂皮下两点免疫,并设立对照组,在EAE小鼠免疫后的不同时间点检测淋巴结中活化的CD4^+T细胞和CD8^+T细胞的比例变化,检测脊髓内浸润的CD4^+T细胞和CD8^+T细胞.结果成功建立EAE动物模型,在免疫后第11天开始发病,病理学检测发现脊髓内有大量淋巴细胞浸润和脱髓鞘的现象,免疫荧光染色发现在发病高峰期脊髓内开始出现CD4^+T细胞和CD8^+T细胞的浸润,而外周免疫器官淋巴结里,活化的CD4^+T细胞比例明显增多(P<0.05).结论 EAE中虽然外周活化的CD4^+T细胞比例升高,但CD4^+T细胞和CD8^+T细胞都会浸润到脊髓中.

骨骼肌减少症中免疫衰老阻碍肌肉再生的研究进展

骨骼肌减少症是老年人常见的肌肉疾病,主要表现为肌肉力量和质量的下降。肌肉再生能力下降是骨骼肌减少症的发病机制之一。免疫系统在肌肉再生过程中发挥了重要作用,促进了肌肉中卫星细胞的增殖和分化,肌肉也可以通过分泌肌肉因子的方式调节免疫细胞的功能。随着年龄的增长,免疫衰老导致的慢性低级别炎症破坏了免疫细胞和肌肉的相互作用,导致肌肉再生能力下降、肌纤维萎缩,最终导致了骨骼肌减少症的出现。文章概述了免疫衰老诱导骨骼肌减少症的机制和过程。

神经元膜蛋白功能及鉴定技术研究进展

神经元膜蛋白在神经细胞的生长发育和神经相关疾病的发展中发挥着关键作用,同时也是一些疾病治疗的潜在靶点。进一步了解神经元膜蛋白有助于加深对神经元功能的理解和寻找相关疾病的新的解决方法。文章总结了近几年发现的几种神经元膜蛋白及其功能,以及一些新兴的研究技术。

TMEM240慢病毒载体构建及在人神经母细胞瘤细胞中的表达

目的构建跨膜蛋白(transmembrane protein,TMEM)240慢病毒载体,并在人神经母细胞瘤细胞中表达。方法提取人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的RNA,逆转录成cDNA并作为模板,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)扩增TMEM240的CDS序列,与pLVX-EGFP-N1载体连接,转化、验菌送公司测序,pLVX-TMEM240-EGFP-N1质粒与慢病毒包装质粒共转染293Ta细胞,收取上清,感染SH-SY5Y,嘌呤霉素筛选,获得表达TMEM240的SH-SY5Y细胞,将感染pLVX-EGFP-N1的SH-SY5Y细胞作为对照组,感染pLVX-TMEM240-EGFP-N1的SH-SY5Y细胞为实验组。通过共聚焦显微镜、实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative PCR,Real-time PCR)和Western blot检测细胞中TMEM240表达。结果测序结果显示pLVX-TMEM240-EGFP-N1质粒构建成功;共聚焦显微镜下,表达TMEM240的细胞内出现点状绿色荧光;Real-time PCR及Western blot结果表明细胞内TMEM240表达。结论成功构建TMEM240慢病毒载体,慢病毒在基因和蛋白水平均引起TMEM240表达升高。

运动神经元疾病中TDP43的翻译后修饰研究进展

肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是成人中最常见的运动神经元疾病.反式激活反应-DNA结合蛋白(TAR DNA-binding protein 43,TDP43)是ALS患者神经元内泛素化蛋白聚集物的主要成分.这些异常TDP43聚集物中存在多种修饰,如磷酸化、泛素化、乙酰化或SUMO化.这些翻译后的修饰如何以及在多大程度上促成病理TDP43聚集物的形成,有待进一步研究.