我国北方汉族女性乳腺癌中PELP1／MNAR表达特征及其与Ki-67标记指数相关性研究

目的观察我国北方汉族女性乳腺癌患者肿瘤组织中PELP1／MNAR表达特征及其与临床病理参数及Ki-67表达的相关性。方法采用免疫组化法检测98例北方汉族女性乳腺癌患者及22例乳腺良性纤维腺瘤患者肿瘤组织中PELP1／MNAR、Ki-67表达水平，比较PELP1／MNAR在乳腺良恶性肿瘤中的表达差别，就乳腺癌组织中PELP1／MNAR表达水平与临床参数及Ki-67表达水平进行相关性分析。结果乳腺癌组织中PELP1／MNAR表达阳性率显著高于良性乳腺纤维腺瘤组织（100％VS72．7％，P〈0．01）；乳腺癌组织中PELP1／MNAR表达强度与患者年龄、是否绝经、肿瘤病理分型未见相关性（P〉0．05），与临床等级呈显著正相关（r=0．442，P〈0．01）；有淋巴结转移组PELP1／MNAR表达强度显著高于无淋巴结转移组（56．35V843．19，P=0．015）；PELP1／MNAR与Ki-67表达水平呈显著正相关（r=0．247，P=0．014）。结论PELP1／MNAR高表达是我国北方汉族女性原发性乳腺癌的一个特征并且可能成为判断乳腺癌预后的一个重要病理学指标。

剪切力在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨血流剪切力在小肠缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注模型组(I/R组)和缺血再灌注+利多卡因组(I/R+Lid组)。I/R组通过夹闭肠系膜上动脉根部30 min后再灌注,制做小肠I/R模型;I/R+Lid组再灌注前10 min给予利多卡因。Sham组同样完成手术,但不夹闭相应血管。各组于再灌注2、6、12和24 h分别检测小肠黏膜血流量,处死取材。观察病理学改变、Western Blot检测小肠黏膜损伤及微血管内皮相关蛋白的表达、ELISA检测小肠组织促炎性因子水平。结果:与Sham组相比,I/R组小肠黏膜血流显著减少(P<0.01)、小肠含水率增加(P<0.05),小肠病理损伤严重、氧化应激(P<0.05)和促炎性因子水平(P<0.01)明显升高、凋亡相关蛋白表达明显增加(P<0.05),微血管内皮CD31、e NOS的表达及NO水平明显下降(均P<0.05)。与I/R组同时点比较,I/R+Lid组各项指标均明显改善(均P<0.05)。结论:剪切力降低可引起小肠损伤,可能通过氧化应激、炎症反应导致小肠黏膜微循环障碍、小肠微血管内皮细胞功能受损,进而加重小肠I/R损伤;利多卡因通过增加剪切力对小肠I/R损伤发挥保护作用。