跑台运动对孤独症大鼠空间学习和记忆能力的影响

目的探讨跑台运动对孤独症大鼠空间学习和记忆能力的影响及其作用机制。方法选择正常Wistar大鼠10只作为对照组，丙戊酸钠（VPA）诱导的孤独症模型大鼠20只按照随机数字表法分为模型组和训练组。训练组大鼠进行4周跑台运动，对照组和模型组仅置于跑台上但不转动跑台。训练结束采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，随后处死大鼠取海马组织检测氧化应激相关指标。采用Nissle染色和神经元核抗原（NeuN）免疫组化染色检测海马神经元形态和表型，采用Western blotting检测相关蛋白的表达。结果（1）Morris水迷宫实验第2-4天，与模型组大鼠比较，训练组大鼠逃避潜伏期明显缩短，穿越平台次数明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）Nissl染色结果显示，与模型组大鼠比较，训练组大鼠海马CA1区正常神经元数量明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）NeuN免疫组化染色结果显示，模型组大鼠NeuN阳性细胞数量显著少于对照组，训练组NeuN阳性细胞数量显著多于模型组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）酶活性测定及Western blotting结果显示．训练组大鼠海马组织丙二醛（MDA）活性下降。谷胱甘肽（GSH）活性显著增加，超氧化物歧化酶（SOD）N谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性显著增强，与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。训练组大鼠B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）／Akt、磷酸化钙离子相关蛋白a亚型钙调蛋白激酶2（p-CaMKⅡ）／CaMKⅡ和磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白（p-CREB）／CREB均明显上调，Bcl-2相关X蛋白（Bax）和半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）均明显下调，与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论跑台运动能够提高孤独症大鼠的空间学习和记忆能力，其机制可能与跑台运动增强了海马神经元的抗凋亡及抗氧化作用有关。

游泳康复训练通过钙调蛋白激酶Ⅱ对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能的影响

目的探讨游泳康复训练对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能障碍的保护作用及其机制。方法按随机数表法将40只成年健康雄性沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+游泳组(Sham+S组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、脑缺血/再灌注+游泳组(I/R+S组),每组10只。I/R组和I/R+S组采用颈总动脉双侧血管阻断构建脑缺血/再灌注的沙鼠模型;Sham组和Sham+S组只暴露双侧颈总动脉,但不行动脉夹闭。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能改变;应用检测试剂盒分析检测海马神经元氧化应激损伤情况;利用Western blot技术检测海马组织Bax、Bcl-2和CaMKⅡ蛋白表达变化。结果与Sham组相比,I/R组定位巡航时间延长、穿梭次数减少,差异具有统计学意义(P<0.01);I/R+S组与I/R组相比,定位巡航时间明显缩短、穿梭次数明显增加(P<0.01)。与Sham组[SOD:(123.13±7.50)U/mg,GSH:(42.10±2.17)μg/g,GSH-Px:(61.37±2.51)μg/g,MDA:(2.91±0.23)nmol/mg]相比,I/R组SOD、GSH、GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加[SOD:(75.50±6.96)U/mg,GSH:(22.50±1.64)μg/g,GSH-Px:(33.15±2.04)μg/g,MDA:(5.96±0.32)nmol/mg];与I/R组相比,I/R+S组上述变化明显逆转[SOD:(110.30±5.90)U/mg,GSH:(34.31±1.73)μg/g,GSH-Px:(50.13±2.31)μg/g,MDA:(3.54±0.29)nmol/mg],均差异具有统计学意义(均P<0.01)。与Sham组相比,I/R组沙鼠海马组织Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白和p-CaMKⅡ蛋白表达降低,均差异具有统计学意义(均P<0.05);与I/R组相比,I/R+S组沙鼠海马组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白和p-CaMKⅡ蛋白表达升高,均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论游泳康复训练可通过抗氧化应激和抗凋亡改善沙鼠缺血再灌注所致的学习记忆障碍,此作用可能与CaMKⅡ信号通路有关。