高盐饮食加重脑缺血损伤机制

目的探讨高盐饮食加重脑缺血损伤机制。方法 (1)体内实验:高盐饮食14 d小鼠建立永久性大脑中动脉结扎(pMCAL)模型;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测小鼠脑组织损伤面积;伊文思蓝染色检测血脑屏障破坏程度;Western blot方法检测小鼠脑组织中微血管内皮细胞紧密连接蛋白claudin-5表达情况。(2)体外实验:Western blot方法检测高盐环境(80 mmol/L)及氧糖剥夺(OGD)+高盐(80 mmol/L)条件下b End.3小鼠脑微血管内皮细胞claudin-5表达情况。结果 (1)TTC染色显示高盐饮食组小鼠脑缺血面积明显高于正常饮食组(P<0.05);伊文思蓝染色显示高盐饮食组小鼠脑内伊文思蓝含量显著高于正常饮食组(P<0.01);Western blot结果显示高盐饮食组小鼠脑组织中claudin-5表达明显低于正常饮食组(P<0.05)。(2)体外实验Western blot结果显示,与正常培养组相比,高盐组脑内微血管内皮细胞claudin-5表达显著降低(P<0.01);与OGD组相比,OGD+高盐组,小鼠脑微血管内皮细胞claudin-5蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论高盐饮食加重脑缺血损伤;高盐饮食可下调脑血管内皮细胞紧密连接蛋白claudin-5的表达,破坏血脑屏障,加重脑损伤。

自然杀伤细胞参与脑缺血后损伤的作用机制

目的探讨自然杀伤细胞（NK）参与脑缺血后损伤的作用机制。方法①体内实验：免疫荧光检测永久性大脑中动脉栓塞（pMCAO）小鼠模型脑组织中NK细胞浸润情况以及干扰素（IFN）-γ表达情况；流式细胞术检测pMCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目和IFN-γ表达；腹腔注射NK细胞中和抗体，流式细胞术检测pMCAO小鼠12h脑内NK细胞浸润情况。②体外实验：建立体外血脑屏障并加入NK细胞和荧光标识的牛血清白蛋白（BSA—FITC），氧糖剥夺（OGD）实验6h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性；将NK细胞与小鼠神经细胞共培养，并加入IFN-γ阻断剂，OGD6h后流式细胞术检测神经细胞凋亡。结果①体内实验示pMCAO小鼠脑中有NK细胞浸润和IFN-γ表达，与非缺血侧相比，缺血侧的NK细胞浸润显著增多并于12h达到高峰（P12h〈0．001）；脑缺血组织中浸润的NK细胞表达IFN-γ与非缺血侧相比增多（P12h〈0．001、P24h〈0．01、P96h〈0．05）；清除体内NK细胞后，pMCAO小鼠脑内NK细胞浸润显著减少（P〈0．001），脑内IFN-γ表达显著下降（P〈0．001）。②体外实验示OGD条件下，NK细胞组与对照组相比，BSA-FITC渗透显著增多（P〈0．01）；NK细胞可促进神经细胞死亡（P〈0．01）。结论NK细胞参与脑缺血损伤过程；NK细胞通分泌IFN-γ加重血脑屏障破坏和神经细胞损伤。

动脉粥样硬化中的T细胞和B细胞的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是在动脉壁上形成的纤维脂肪病变,由它引起的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是造成全世界范围内死亡的第一大病因。该疾病的主要特征是脂蛋白在内皮下的累积导致血管壁中持续发生的炎症反应,因此多种固有免疫细胞和适应性免疫细胞都参与了该疾病的发生和发展。自身抗原和非自身抗原可以通过触发T细胞和B细胞局部的应答导致血管炎症。大量临床和实验数据表明T细胞和B细胞都参与了AS的形成,并且不同的细胞亚群可能具有完全相反的作用。文章就AS中T细胞和B细胞调节机制进行了概述,以期为AS的预防和治疗提供新的思路。