腹腔镜、宫腔镜联合治疗子宫纵隔48例及妊娠结局临床分析

目的探讨腹腔镜、宫腔镜联合子宫纵隔切除术的临床疗效。方法48例子宫纵隔患者行宫腹腔镜联合子宫纵隔切除术，观察其临床疗效。结果48例患者均一次手术成功，手术时间（35．8±5．6）min，术中出血（10．8±3．8）mL，其中无子宫穿孔、肠管损伤等并发症发生，随访10-72个月，自然流产率由96．3％降到术后的5．1％，妊娠足月活产率由3．7％升到92．3％。结论宫、腹腔镜联合电切术治疗子宫纵隔安全、有效，能显著提高妊娠活产率，改善生殖预后。

宫腔镜术前宫颈管预处理应用一次性导尿管的安全性评估

目的探讨一次性导尿管应用于妇科宫腔镜术前准备的菌群生长的安全性评价。方法 500例宫腔镜手术患者术前应用碘伏阴道擦洗,术前晚宫颈管置入一次性导尿管进行宫颈扩张预处理,观察置管前后的菌落生长情况。结果宫腔镜术前应用一次性导尿管宫颈管置入24 h内未见菌落生长。结论碘伏阴道消毒并应用一次性导尿管宫颈管置入是安全的宫腔镜术前宫颈预处理方法。

应用一次性导尿管进行宫腔镜术前宫颈预处理213例分析

目的探讨应用一次性导尿管进行宫颈扩张处理的可行性。方法于213例需宫腔镜手术患者术前晚宫颈管置入一次性导尿管进行宫颈扩张预处理,观察置管的难易度、患者的耐受度以及次日宫腔镜手术中宫颈软化扩张的程度。结果宫腔镜术前应用一次性导尿管宫颈管置入可以达到满意的宫颈扩张的效果。结论应用一次性导尿管是经济有效的宫腔镜术前宫颈预处理的方法。

腹腔镜手术治疗低血容量休克型异位妊娠的可行性研究

目的探讨腹腔镜手术治疗低血容量休克型异位妊娠的可行性。方法2005～2006年我院共收治低血容量休克型异位妊娠患者78例,其中腹腔镜手术组45例,开腹手术组33例,对两组患者的术前病史、术中情况和术后恢复情况进行比较分析。结果腹腔镜手术组和开腹手术组的手术时间、术后排气时间、住院时间间差异均有显著性意义(P<0.05);两组患者全部治疗成功,均无并发症发生。结论应用腹腔镜手术治疗低血容量休克型异位妊娠安全可靠,具有手术时间短、术后肠道功能恢复快、住院时间短等优点。

腹腔镜辅助阴式全子宫切除术的观察护理体会

腹腔镜技术具有创伤小、出血少等诸多优点,能够大大提高患者的术后生存质量。但不管是何种手术,有效的护理干预措施都是保证手术顺利进行和术后康复的前提。我院2009-06~2010-03间,共行腹腔镜辅助阴式全子宫切除术54例,均取得了良好效果。现将临床观察与护理要点介绍如下。1临床资料我院2009—06—2010—03问，共行腹腔镜辅助阴式全子宫切除术54例。患者年龄35～62岁，平均47．2岁。其中，多发性子宫肌瘤33例，

浅谈卵巢癌术后腹腔化疗的护理

卵巢癌是严重威胁妇女健康和生命的生殖系统恶性肿瘤,而且由于其播散、转移主要位于腹腔内,很少发生血行转移,故全身化疗毒副作用大,且腹腔内药物浓度低、疗效差[1]。近2年来,我科对30例卵巢癌患者进行了腹腔化疗,取得了很好的治疗效果,且副作用少。与其相对应的护理配合,是保证疗效、减少并发症的关键。

腹腔镜下子宫肌瘤剥除术60例临床分析

目的探讨子宫肌瘤类型、大小及数目对腹腔镜下子宫肌瘤剥除术手术时间和术中出血量的影响。方法回顾性分析腹腔镜下行子宫肌瘤剥除术60例患者的临床资料。结果手术均获成功，手术时间30～240min，平均（111．84±31．13）min；术中出血量30～600ml，平均（88．28±81．01）ml；肌壁间及浆膜下肌瘤的手术时间、术中出血量均随肌瘤增大而延长或增加。术后无不良反应。术后病理检查均为子宫平滑肌瘤，所有病例术后1、3个月复诊，子宫恢复正常大小，月经正常。结论腹腔镜下子宫肌瘤剥除术是理想的、安全有效的子宫肌瘤保守治疗方法。

SOCS-1基因与宫颈癌关系的研究新进展

SOCS-1基因定位在染色体16p13.3,编码的SOCS-1蛋白是细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族的成员之一,最初研究认为SOCS-1主要通过对JAK/STAT信号通路的负性调节从而对多种细胞因子、激素的进行调节,近来有研究表明SOCS-1同样能下调TLR信号通路的活性。细胞因子及TLR信号通路在细胞的生长、成熟、分化及机体的免疫调节中发挥了重要的作用。在多种恶性肿瘤中研究显示SOCS-1呈现基因广泛甲基化及蛋白表达缺失,致JAK/STAT通路的持续活化,与肿瘤的发生发展有关,提示SOCS-1的作用类似于抑癌基因,而在一些肿瘤中则见SOCS-1的高表达,SOCS-1在肿瘤中的作用机制仍存在争议。近年来SOCS-1在宫颈癌中的作用得到重视,但其作用机制尚未明确。而HPV感染可能促进了SOCS-1基因的异常表达,SOCS-1的沉默在宫颈癌的发生发展中可能发挥了重要作用。

宫颈癌中SOCS-1表达的研究新进展

每年全球大约有38万宫颈癌新发病例,已成为现今世界女性最常见的妇科恶性肿瘤之一,高危型人类乳头瘤病毒(HPV-16、18等)是公认的宫颈癌的致病因素。研究证实HPV E7原癌基因的产物HPV E7原癌蛋白通过与抑癌蛋白p Rb结合,诱导p Rb的降解,导致宫颈上皮细胞永化生,致细胞生长增殖失控及细胞凋亡程序发生异常是HPV诱导宫颈癌发生的一个主要机制。细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是由细胞产生的,可通过反馈调节来阻断细胞因子信号转导过程的一类负性调节因子,SOCS-1可抑制多种细胞因子的信号转导途径,调控体内多种免疫反应,现有研究表明SOCS-1可通过诱导E7蛋白降解来抑制HPV E7介导的异常转化。而且socs-1在癌细胞中表达明显降低,说明SOCS-1可能是抑癌基因,其失活机制主要是甲基化和杂合性缺失,所以说SOCS-1的甲基化和杂合性缺失对宫颈癌的发生、发展起着至关重要的作用,因此SOCS-1的去甲基化及打破基因沉默可能是一种潜在的治疗宫颈癌的新策略。