脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死早期诊断中的临床意义

目的探讨脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在AMI早期诊断中(尤其是3h内)的应用价值。方法对30例AMI患者于入院即刻采静脉血测定cTNT、cTNI、CK-MB、MYO和H-FABP浓度,并同时检测50名健康体检者作对照。结果在发病后3h内入院的AMI患者中,五种标志物的敏感性顺序由高到低为H-FABP>MYO>CK-MB>cTNT=cTNI。发病后3～6h入院的AMI患者中,五种标志物的敏感性顺序由高到低为H-FABP>MYO>CK-MB>cTNT>cTNI。对检测AMI的五种标志物的敏感性进行比较,H-FABP要优于MYO、CK-MB、cTNT和cTNI(P<0.05或P<0.01)。结论血清H-FABP较MYO、CK-MB、cTNT、cTNI对早期(尤其是3h内)AMI具有更好的诊断价值。

顿服普罗帕酮联合电复律转复持续性心房颤动的临床观察

目的探讨普罗帕酮联合电复律转复持续性心房颤动的效果。方法30例持续性房颤患者电复律前服用负荷量普罗帕酮,房颤转复服用小剂量普罗帕酮100mg,每天3次维持。结果29例患者均转为窦性心律,2例患者转复后窦性心律不能维持,早期有效率为90%。随访(12.3±2.0)月,期间5例(18.5%)复发,总体73.3%维持窦性心律。结论普罗帕酮联合电复律是治疗持续心房颤动的有效方法。

负荷剂量加中-大剂量尿激酶治疗下肢深静脉血栓形成

目的探讨下肢深静脉血栓形成的临床诊治措施。方法对本院2007年8月-2009年3月收治的经多普勒超声确诊的30例下肢深静脉血栓进行回顾性分析,30例患者均采用负荷剂量加中-大剂量尿激酶12 h连续静点进行溶栓治疗,采用多普勒超声评价治疗效果,观察出凝血指标。结果下肢深静脉血栓形成临床表现消失或明显减轻。多普勒超声复查显示血栓全部或部分消失。治疗结束时血浆D-二聚体、凝血酶原时间（PT）明显升高（分别为P〈0.05和P〈0.01）,纤维蛋白原较治疗前明显下降（P〈0.01）,随访3-8月,除1例自行停用华法林复发外,余均无复发。结论溶栓治疗是下肢深静脉血栓形成的基础疗法之一。负荷剂量加中-大剂量持续静点尿激酶可有效溶解血栓,特别是对病史较长者具有较好的临床疗效,且不增加出血风险。

血清新蝶呤水平与急性冠脉综合征的关系

急性冠脉综合征(ACS)是一种心血管系统急症,对其发病机制的研究对该病的治疗和预防都具有极为重要的意义。目前研究认为,免疫系统激活在ACS的发病过程中起到一定的作用。而新蝶呤作为一种细胞介导免疫激活的敏感标志物,其血清水平升高是心血管不良事件的独立预测指标。

舒张功能障碍对冠心病的诊断价值

目的 应用超声多普勒方法评价冠心病患者的左室整体舒张功能及舒张功能障碍的发生率,探讨舒张功能障碍在冠心病无创诊断中的价值。方法 对人选病人行常规检查,同时进行二尖瓣血流频谱、肺静脉血流频谱及二尖瓣环组织多普勒检查,对比临床标准与舒张功能障碍标准对冠心病的诊断率。结果 舒张功能障碍标准对冠心病的检出率显著高于临床标准。结论 舒张功能检查可作为冠心病诊断的初筛检查。

ST段抬高型急性心肌梗死不同方法治疗前后心电图指标变化的观察

目的通过对ST段抬高型急性心肌梗死各种方法治疗前后心电图指标的观察,对比各种治疗方法是否有效及疗效是否存在差异。方法将入选病例分为六组:非再灌注治疗再通组(A1组)、非再灌注治疗未再通组(A2组)、溶栓治疗再通组(B1组)、溶栓治疗未再通组(B2组)、直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组(C组)、溶栓+补救性PCI治疗组(D组)。分别测量各组治疗前后心电图ST段抬高导联ST段抬高的总和(∑ST)及最长QT间期(QTmax)、最短QT间期(QTmin)。结果治疗前与治疗后ST段抬高的总和及校正的QT间期离散度(QTcd)的差异均有显著性,QT间期离散度(QTd)在B1、C、D组差异有显著性;ST段抬高总和的下降幅度在A1与A2组、B1与B2组差异有显著性;四个再通组ST段抬高总和的下降幅度和QTcd的下降幅度之间差异无显著性,而QTd下降幅度差异有显著性。结论①ST段恢复及QT间期离散度可以作为预测急性心肌梗死再灌注治疗成功的敏感指标。②各种再灌注治疗均可降低ST段抬高及QT间期离散度,即恢复心肌组织和细胞水平再灌注及心室肌复极均一性。③非再灌注治疗与再灌注治疗对急性心肌梗死的疗效存在差异,但不同再灌注治疗方法之间尚无依据证明存在差异。

消心痛对犬急性右心室心肌梗死心源性休克血流动力学指标的影响

目的:观察消心痛联合补液对急性右心室心肌梗死(RVM I)心源性休克时血流动力学指标的影响。方法:结扎犬冠状动脉,造成大面积RVM I并发心源性休克模型。随机分为对照组、补液组和消心痛组。观察各组正常时、梗死后即刻以及给药后即刻、1 h、1周时的心率(HR)、平均动脉压(M AP)、心排血量(CO)、右心房压力(RAP)、右心室收缩压(RV SP)和左心室舒张末期压力(LVEDP)等血流动力学指标,并评价疗效。结果:模型成功后,M AP、RV SP及CO分别下降了45.41%、20.60%和36.14%,而RAP显著升高达(12.98±1.88)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。快速补液后,RAP进一步升高,加重了血流动力学变化。结论:大面积RVM I并心源性休克时,快速扩容治疗在RAP≥13 mm Hg时会进一步损害左、右心室功能,消心痛可降低右心室后负荷,增加右心室每搏量,增加左心室前负荷,增加CO,能有效地纠正休克。

β_2肾上腺素受体在心肌梗死大鼠离体心脏机械电反馈中的作用及机制

目的观察β2肾上腺素受体在心肌梗死(MI)大鼠离体心脏机械电反馈中的作用,并探讨其可能机制。方法制作大鼠MI模型,同时设立假手术组。8周后行Langendorff离体心脏灌流,自制球囊牵张左心室。记录左心室前壁单相动作电位(MAP),测量MAP时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD50、MAPD90),计算牵张诱发心律失常(SIA)的发生率。分别给予选择性β2受体阻滞剂ICI118.551及Gi蛋白抑制剂百日咳毒素(PTX),观察牵张前后、给药前后各指标的变化。结果与假手术组相比,MI后MAPD、MAPD50、MAPD90分别延长15.2%,46.5%和25.4%(P<0.01)。牵张后,假手术组MAPD、MAPD50、MAPD90分别缩短12.4%、18.0%和16.5%(P<0.01),MI对照组分别缩短26.0%、53.1%和24.0%(P<0.01),较假手术组显著。MI组SIA发生率较假手术组明显升高(分别为22.4%,10.3%;P<0.05)。应用ICI118.551、PTX后,牵张对MAPD、MAPD50、MAPD90的影响明显下降,差异无统计学意义,SIA发生率下降(由22.44%分别下降至8.83%、12.2%;P<0.01)。结论牵张可使MAPD、MAPD50、MAPD90缩短,且MI组更敏感。ICI118.551、PTX可抑制牵张引起的电生理改变,β2肾上腺素受体参与MI后的心脏机械电反馈过程可能与Gi蛋白有关。

机械电反馈在心房颤动发生机制中的作用

研究表明,机械负荷状况的变化会引起心房电生理特性的变化。牵张心房可能会通过牵张激活离子通道(SACs)、细胞内Ca2+的变化等机制对心肌细胞的多种电生理学参数产生影响,包括有效不应期(ERP)缩短、动作电位时程(APD)缩短、局部除极化反应等,表明牵张心房具有促心律失常作用,会触发过早搏动和心房颤动(AF)。

依那普利对犬急性右心室心肌梗死心源性休克血流动力学指标的作用

目的观察依那普利、单纯补液对急性右心室心肌梗死(RVMI)心源性休克时血流动力学指标的作用。方法结扎犬冠状动脉造成大面积RVMI并发心源性休克模型。随机分为对照组、补液组、依那普利组。观察各组正常时、梗死后即刻及给药后即刻、1h、1周时点的平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)、右心房压力(RAP)、右心室收缩压(RVSP)等血流动力学指标,并评价疗效。结果快速补液后,RAP进一步升高,加重了血流动力学变化。依那普利治疗后RAP降低,CO增加,血流动力学变化得以改善。结论大面积RVMI心源性休克时,快速扩容治疗在RAP≥13mmHg时会进一步损害左、右心室功能,依那普利可降低右心后负荷,增加CO,能有效纠正休克。

卡维地洛对陈旧性心肌梗死大鼠离体心脏单相动作电位和心室不应期的影响

目的观察陈旧性心肌梗死（HMI）大鼠离体心脏单相动作电位（MAP）及心室有效不应期（ERP）的变化及卡维地洛对其影响。方法制作大鼠MI模型，术后24h存活大鼠24只随机分为卡维地洛组（Car组）和HMI组，分别给予卡维地洛（10mg·kg^-1·d^-1）及安慰剂。另行假手术为对照组（n=10），只穿线不结扎。HMI组和假手术组大鼠给予等量蒸馏水灌胃。8周后行血流动力学测定；Langendorff离体心脏灌流，记录大鼠左心室前壁梗死边缘区（IBZ）的MAP，测量动作电位振幅（APA及20％、50％和90％MAP复极时程（MAPD20、MAPD50和MAPD90）；测定心室ERP。数据用均数±标准差（x^-±s）表示，统计分析采用单因素方差分析，组间比较采用SNK法，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果与假手术组（5．02±1．92）mmHg相比，HMI组左室舒张末压（LVEDP）（29．66±5．57）mmHg显著增加，左室内压最大收缩和舒张速率（±dp／dmax）显著降低；MAPD20（17．2±3．8）ms、MAPD50（43．7±7．8）ms、MAPD50（94．8±7．9）ms及ERP（75．6±10．7）ms均明显延长，APA（3．75±0．70）mV下降。给予卡维地洛后，与HMI组相比，LVEDP显著降低，±dp／dtmax显著升高；MAPD20、MAPD50、MAPD50及ERP均较HMI组缩短，APA较HMI组增加。Vmax在各组差异无显著性。结论卡维地洛能改善大鼠MI后的血流动力学变化，抑制MI后MAP20、MAPD50、MAPD50及ERP延长，可能是其防治恶性室性心律失常的机制。