恶性综合征的临床分析与预后探讨

目的探讨恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome,NMS)的临床特点与预后,提高临床工作者对本综合征的认识。方法对17例NMS患者进行临床评价。结果①17患者均有肌强直、高热、肌酸激酶值增高;②发病3 d内确诊者8例,全部存活;1周内未得到确诊者3例,全部死亡。结论NMS以肌强直、发热、肌酸激酶值增高为主要特征;避免误诊、早诊断早治疗是改善预后的关键所在。

溶栓后患者神经功能的维护

急性缺血性卒中的致残率很高 ,改善或维护患者的神经功能是治疗的最终目的。溶栓是治疗急性缺血性卒中的有效方法 ,但临床上仍可见溶栓后患者改善的神经功能不能得到有效维持。因此 ,溶栓后的神经功能维持意义重大。文章对目前维护溶栓后患者的神经功能的主要方法进行了综述。

还原型辅酶Ⅰ对缺氧复氧诱发大鼠脑皮层神经元凋亡的保护作用

目的通过建立大鼠脑皮层神经元缺氧复氧模型,探讨还原型辅酶Ⅰ(reduced nicotinamide adenine dinu-cleotide,NADH)对缺氧复氧诱发神经元凋亡的保护作用。方法原代培养新生大鼠脑皮层神经元,随机分成正常对照组,缺氧复氧组和NADH组。用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡,计算凋亡率,检验各试验组细胞凋亡率的差异。用透射电镜观察凋亡细胞超微结构。结果正常对照组各阶段细胞凋亡率间差别无统计学意义(P>0.05)。缺氧复氧组和NADH组凋亡率均较正常对照组调亡率大,差异有统计学意义(P<0.01),缺氧复氧组较NADH组凋亡率大,差异有统计学意义(P<0.01)。在复氧12 h内给予NADH,对于神经元凋亡抑制作用优于其余复氧时间点。结论缺氧复氧可诱发体外培养神经元发生凋亡,NADH对此有明显抑制作用。在复氧12 h内给予NADH对凋亡的抑制作用较明显。

脂蛋白相关磷脂酶A2与血管性认知功能障碍的相关性研究

目的探讨血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的两个亚型:非痴呆型血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment No Dementia,VCIND)、血管性痴呆(Vascular de-mentia,VaD)患者血清中脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated-phospholipase A2,LP-PLA2)含量变化及临床意义。方法 VCIND患者47例、VaD患者29例,对照组31例,测定各组血清中Lp-PLA2水平。结果 VaD组血清Lp-PLA2含量(60.23±1.37)μg/L较VCIND组血清Lp-PLA2含量(20.26±1.28)μg/L高(P<0.05);VCIND组血清Lp-PLA2含量(20.26±1.28)μg/L较对照组血清Lp-PLA2含量(10.18±0.19)μg/L高(P<0.05)。结论血清Lp-PLA2水平能客观地反映VCI的认知功能损害程度,血清Lp-PLA2水平与VCI的认知功能障碍具有相关性,Lp-PLA2可能是血管性认知功能障碍的独立危险因素,对VCI有一定的临床诊断价值。