BIGH3基因在角膜疾病及糖尿病视网膜病变中的研究新进展

BIGH3基因在眼部疾病中起重要作用。一方面,与角膜疾病的发生息息相关,BIGH3基因可以抑制角膜新生血管形成,导致角膜营养不良,参与圆锥角膜形成;另一方面,可以导致糖尿病视网膜病变中新生血管的生成,有最新实验证明,巨噬细胞分泌的TGFβ可以促进BIGH3 mRNA和BIGH3蛋白的表达,并促进视网膜内皮细胞和周细胞凋亡,从而导致糖尿病视网膜病变新生血管的形成。本文将从如上几个方面阐述BIGH3基因在眼部疾病研究的新进展。

截短型rhtBIGH3-(RGD)_2蛋白通过上调miR-126表达抑制人脐静脉内皮细胞的生物活性

目的:探讨miR-126在截短型rhtBIGH3-(RGD)_2蛋白抑制HUVEC细胞生物学活性中的作用。方法:体外培养VEGF孵化的人脐静脉内皮细胞(VEGF-HUVEC),分别加入rhtBIGH3-(RGD)_2蛋白终浓度为0和100μg/mL,作用24、48、72 h条件下,分别检测Caspase-3活性和miR-126表达水平。在rhtBIGH3-(RGD)_2蛋白终浓度为0和100μg/mL时,分别加入miR-126 mimic和miR-126 inhibitor,作用VEGF-HUVEC 48 h后,Real-time PCR检测miR-126表达水平,通过检测Caspase-3活性来检测细胞凋亡情况。结果:在VEGF-HUVEC中,当rhtBIGH3-(RGD)_2蛋白终浓度为100μg/mL条件下,Caspase-3水平升高,miR-126表达水平升高,在48 h下达到最高峰。在VEGF-HUVEC中,当rhtBIGH3-(RGD)_2蛋白终浓度分别为100μg/mL条件下,加入miR-126mimic后,miR-126表达升高,Caspase-3水平升高;加入miR-126 inhibitor后,48 h后检测miR-126表达下降,Caspase-3水平也下降。结论:截短型rhtBIGH3-(RGD)_2蛋白通过上调miR-126表达从而促进细胞凋亡、抑制HUVEC生物活性。