在无创性肢体缺血预适应中P53基因对心肌梗死后心肌细胞凋亡影响的研究

目的:通过对无创性肢体缺血预适应的动物模型观察,探讨细胞凋亡在其中的作用,以及p53基因对其进行的调控。方法:采用TUNEL标记技术研究无创性肢体缺血预适应心肌细胞中细胞凋亡现象,并采用聚合酶连反应单链构象多态法(PCR-SSCP)研究p53基因的突变情况。结果:与缺血再灌注组(I/R)相比,无创性肢体缺血预适应组(NDLIP)凋亡率较低,差别有统计学意义。NDLIP和经典缺血预适应组(IP)间差别不显著。RIP组p53基因突变率比I/R组高,差别有统计学意义,NDLIP和经典缺血预适应组(IP)间差别不显著。结论:无创性肢体缺血预适应组野生型p53基因较少,突变型p53基因较多。无创性肢体缺血预适应对心肌的保护作用可能是通过增加突变型p53基因抑制细胞凋亡来实现。

HSP70在无创性肢体缺血预适应中对心肌的保护作用

目的探讨无创性肢体缺血预适应对心肌梗死后心肌细胞凋亡及HSP70表达的影响。方法将健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机平均分成4组:对照组(C),缺血再灌注组(I/R),经典缺血预适应组(IP),远程缺血预适应组(NDLIP)。各组分别在心肌梗死,再灌注过程中记录心电,再于实验末测定血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB),最后取心脏以免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70),以TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,行心脏缺血范围(AAR)和梗死范围测定(IA),并计算梗死范围与缺血范围(IA/AAR)的比值。结果 (1)CK和CKMB:远程预适应组同经典预适应组的血清CK和CKMB值与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(2)心肌梗死面积(坏死区占缺血范围心肌重量的百分比):远程预适应组同经典预适应组的心肌梗死面积与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(3)凋亡率:远程预适应组同经典预适应组的凋亡率与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(4)HSP70:远程预适应组同经典预适应组的HSP70表达与缺血再灌注组相比表达增强(P<0.05)。结论远程缺血预适应同经典缺血预适应一样对大鼠心肌具有保护作用,其保护机制可能部分通过上调热休克蛋白以降低心肌细胞凋亡实现。