AMPK与心血管疾病关系研究进展

腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)能感知并调节细胞的能量状态,被称为"细胞能量调节器"。AMPK还能在整体水平通过细胞因子和激素,如瘦素、脂联素等调节机体能量代谢。研究表明AMPK活性紊乱与高血压、心肌肥厚、心力衰竭、动脉粥样硬化、心肌缺血-再灌注损伤等心血管疾病关系密切。此文阐述了AMPK及其与心血管疾病关系,以期为治疗心血管疾病提供新途径。

脑利钠肽在心房颤动中的应用

心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,AF在早期阶段具有阵发性和无症状性质,通常不能在发生时被及时诊断和(或)治疗不足,常导致严重的后果。因此,对房颤的治疗、预后以及预防就显得尤为重要。本文就脑利钠肽在房颤中的应用做一综述。

大剂量他汀强化降脂治疗更多获益及逆转斑块的研究进展

近年来多项临床试验证实了他汀强化降脂治疗较之常规降脂治疗具有更显著的临床获益,并且强化降脂治疗能够延缓动脉粥样硬化斑块进展,甚至逆转斑块。现综述近年来有关他汀强化降脂更多获益及逆转斑块的证据,并进一步探讨有关"thelower,the better"的结论的临床应用及他汀逆转斑块的相关机制。

血氧饱和度监测护理在预防经桡冠状动脉介入治疗后桡动脉内膜增殖中的应用

目的探讨经桡动脉冠状动脉(冠脉)介入术(transradial coronary intervention,TRI)后,监测经皮血氧饱和度(Sp O2)对预防桡动脉内膜损伤的效果。方法将2014年6月至8月的100例TRI术后患者随机分入观察组(n=50)和对照组(n=50)。观察组:压迫尺动脉30 s后测量患者术侧拇指的血氧饱和度值,当拇指的血氧饱和度低于95%时,即刻给予桡动脉压迫止血器缓慢松解减压,直至血氧饱和度上升到95%以上,并确认穿刺点无出血。对照组行常规术后减压。两组在后续时间段都按止血器说明书中的方法定时给予松解减压。术后6个月应用血管内超声(IVUS)观察两组桡动脉损伤以及内膜增殖情况。结果外弹力膜面积在两组中无差异,但是管腔面积和最小管腔直径在观察组却明显大于对照组(分别为P=0.032和P=0.028),内膜增殖面积和内膜增殖厚度在观察组明显小于对照组(P<0.01)。在桡动脉近端,在管腔面积、外弹力膜面积、内膜增殖面积、最小管腔直径并无差别,但内膜增殖厚度两组间存在明显差异(P<0.01)。在桡动脉远端,观察组的管腔面积和管腔直径明显>对照组(P<0.01),并且观察组的内膜增殖面积和内膜增殖厚度明显<对照组(P<0.01)。结论经皮冠脉介入(PCI)治疗后,通过监测拇指血氧饱和度以调节桡动脉止血器的压迫强度,可以显著降低TRI术后桡动脉内膜增殖厚度。这种方法简便有效,值得在临床护理工作中推广应用。

酒精性心肌病的发病机制与研究进展

酒精性心肌病是由于长期大量饮酒引起的疾病,因其临床症状与实验室检查无特异性,诊断相对困难。目前酒精性心肌病的发病机制尚未明确,有研究表明大量的酒精可使左心室心肌细胞丢失,进而引起心功能不全,线粒体损害,钙稳态失衡,心肌收缩蛋白变化等。现就酒精性心肌病的发病机制及国内外研究现状予以综述,以探讨酒精性心肌病今后的研究方向及其潜力。

GATA4转录因子与心房颤动

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,发病率逐年上升,预计在2060年,欧洲将有1 790万人患有心房颤动[1]。心房颤动能显著增加脑卒中、慢性心力衰竭等疾病的发病风险,其致残及致死率高,危害极大。因此对心房颤动患者早期进行干预治疗能显著降低病死率（25.4%）和脑卒中发病率（73.5%）[1-3]。心房颤动发生后心房出现电和结构重构,其能够促使心房颤动持续和难以转复最终形成恶性循环。

H型高血压的研究进展

我国高血压患者大部分伴有同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)的水平增高。Hcy来自蛋氨酸的代谢,其水平的升高是多种疾病发生的重要危险因素。本文将从H型高血压的定义、流行病学特点、发病机制、危害性、治疗等方面进行综述。

miR-133b靶向YES1抑制心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡和活性氧簇的积累

目的探究miR-133b对心肌缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法体内实验,将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、转染腺病毒对照组、转染miR-133b腺病毒组,每组9只。在左心室心肌的6个随机点注射转染复合物后,利用左侧冠状动脉前降支打活结方法诱导心肌I/R。通过RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,FDP-1 HRV和BRS分析系统测定心功能,酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(CTnI)水平,HE染色观察心肌损伤,流式细胞术检测细胞凋亡,2,7-二氯荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)探针测定ROS含量。体外实验,心肌H9C2细胞经缺氧/复氧(H/R)处理后,转染miR-NC或miR-133b mimic,RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量;双荧光素酶报告实验验证靶向关系;转染pc-YES1或miR-133b mimic后,Western blot检测YES1的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量。结果与I/R组相比,AdmiR-133b组大鼠心肌中miR-133b的表达显著上调,LVEDP、cTnI和CK-MB水平显著降低,LVSP、+dp/dt、-dp/dt、HR和CF水平显著升高,病理损伤显著减轻,心肌细胞凋亡和ROS积累显著减少(P<0.01)。与H/R组相比,miR-133b mimic组H9C2细胞的miR-133b表达显著上调,细胞凋亡和ROS积累显著减少(P<0.01)。miR-133b与YES1在3’UTR区存在靶向结合位点,共转染YES1 WT和miR-133b mimic可以显著降低荧光素酶活性(P<0.01)。miR-133b mimic组与H/R组相比H9C2细胞中YES1蛋白的表达显著下调(P<0.01)。共转染pc-YES1逆转miR-133b过表达对心肌细胞凋亡和ROS积累的作用。结论无论是在体内还是体外,miR-133b靶向YES1抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和ROS的积累,从而减轻心肌I/R损伤。

急性心肌梗死合并心源性休克的临床诊断及治疗进展

在当今经皮冠状动脉介入术治疗时代,心源性休克是急性心肌梗死患者的主要并发症和首要死亡原因。随着经皮冠状动脉介入术治疗的快速发展和广泛应用,ST段抬高型心肌梗死患者住院病死率已经显著下降到大约5%,然而急性心肌梗死合并心源性休克患者住院期间病死率仍超过50%。此外,机械辅助循环装置的不断更新出现虽然可以改善血流动力学状态,但未能降低心源性休克患者的远期病死率。如何抢救治疗心源性休克是心血管介入医生面临的一大挑战。现主要就急性心肌梗死合并心源性休克的病因、诊断及治疗进展做一归纳综述。

依折麦布在分子水平治疗冠心病并发糖尿病的进展

尼曼-皮克C1型类似蛋白(NPC1L)1在依折麦布降脂治疗中起到举足轻重的作用。同时依折麦布可以降低血清二肽基肽酶(DPP)-4活性和增加血清活性胰高血糖素样肽(GLP)-1水平,在糖尿病患者中对血糖可以进行一定程度的控制。临床研究表明,依折麦布具有降脂,预防冠心病,降低心血管发病率,尤其是应用在冠心病并发糖尿病患者中。近年来人们对NPC1L1、DPP-4和GLP-1在冠心病并发糖尿病患者中的作用有了更深一步的研究。