感染科住院医师规范化培训中教学模式探索

目的探索体验式教学法在住院医师规范化培养中的最佳模式,为将来体验式教学的全面开展提供理论依据。方法对2018年进入感染科进行规范化培训的住院医师采用角色互换的带教方法将体验式教学理念贯穿于教学实践中。住院医师入科后先进行入科培训,然后由带教老师按照住院医师规范化培训教学大纲要求制定出若干"论题"分配给住培医师,每位住培医师查阅临床资料和相关文献,通过角色互换进行教学查房,实践后对住培医师进行相关的考核。结果住院医师的临床操作能力及医患沟通能力及知识掌握程度有了一个明显的提升。结论体验式教学能够有效激发住院医师的主观能动性的发挥,促进教学活动向着更加有效、深入和富有个性的方向发展。

匹多莫德联合脾氨肽对呼吸道病毒感染小鼠模型γδT和Treg细胞水平以及对组织病毒载量的影响

目的:探讨匹多莫德联合脾氨肽对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠模型免疫细胞水平及组织病毒载量等有关影响,以通过调节免疫因子的释放实现抗病毒作用。方法:选用75只无特定病原体(SPF)级健康雌性小鼠,将其采用随机数表法分为空白组、模型组、匹多莫德组、脾氨肽组和匹多莫德+脾氨肽联合组(联合组),每组15只。空白组使用0.9%氯化钠(NaCl)溶液50μl滴入小鼠鼻腔,模型组、匹多莫德组、脾氨肽组和联合组小鼠鼻腔滴入50μl的RSV进行感染,持续3 d成功造模后分别给予空白组和模型组0.9%的NaCl溶液、脾氨肽组给予脾氨肽0.35 mg/(kg·d)、匹多莫德组给予匹多莫德150 mg/(kg·d)、联合组每日匹多莫德颗粒150 mg/kg+脾氨肽0.35 mg/kg,各组均连续灌胃7 d,分别在小鼠灌胃后第1 d、3 d和7 d检测小鼠肺组织病毒载量、肺泡灌洗液中γδT、CD4^+CD25^+Treg、白细胞介素17(IL-17)及IL-10含量,以及第7 d小鼠肺组织HE染色切片的病理状态。结果:匹多莫德组、脾氨肽组和联合组小鼠体征表现、肺组织HE染色切片中的肺泡壁厚度变化、充血水肿和管内炎性细胞浸润均较模型组有显著改善,其中联合组效果更为明显;模型组与3个匹多莫德组、脾氨肽组和联合组病毒载量从灌胃后第1~7 d均持续升高。第1 d、3 d和7 d,匹多莫德组、脾氨肽组和联合组与模型组同时间点比较差异有统计学意义(F=7.496,F=7.832,F=7.784;P<0.01),且以联合组病毒载量最低;模型组肺泡灌洗液中γδT细胞自第1~3 d明显升高,第7 d出现下降,匹多莫德组、脾氨肽组和联合组则自第1~7 d呈不断升高趋势,与模型组相同时间点比较,差异均有统计学意义(t=5.107,t=4.889,t=5.003;P<0.05)。模型组与匹多莫德组、脾氨肽组和联合组CD4^+CD25^+Treg细胞自第1~7 d逐步升高,与模型组相同时间点比较具有显著性统计学意义(t=4.224,t=3.718,t=4.089;P<0.05);模型组肺泡灌洗液中IL-17含量第1~3 d逐渐升高,第7 d略下降,匹多莫德组、脾氨肽组和联合组均为不断升高趋势,与模型组比较差异有统计学意义(F=7.286,P<0.01);而IL-10含量模型组与匹多莫德组、脾氨肽组和联合组均呈逐步降低趋势,其差异有统计学意义(F=7.747,P<0.01)。结论:对于RSV感染的呼吸道疾病,临床上联合应用匹多莫德和脾氨肽效果较单独使用更为显著,可明显减少病毒载量,改善机体体征,通过调节免疫因子的释放实现抗病毒作用。

抗病毒治疗对乙型肝炎相关性肝癌发生及复发的影响

原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,发生率和死亡率都很高。在我国,HBV感染为引起原发性肝癌发生的主要因素,严重威胁人民健康。抗病毒药物如核苷(酸)类似物或干扰素可以控制乙型肝炎病毒(HBV)复制,从而减少纤维化进展和肝细胞癌(HCC)发生。尽管局部或全身化疗可治疗肿瘤,但手术切除或肝移植仍是治疗肝细胞癌的最有效方法。需进行综合性治疗以预防乙肝相关性肝癌的发生和术后复发的观点已得到广泛认知。本文综述了HBV诱导肝癌的机制,并讨论了抗HBV治疗的趋势,及其预防肝癌发生和复发的作用。

白藜芦醇通过激活PI3K/Akt通路抑制心肌梗死大鼠细胞线粒体凋亡的作用研究

目的:探究白藜芦醇通过激活PI3K/Akt通路抑制心肌梗死大鼠细胞线粒体凋亡的作用机制。方法:选择45只成年雄性SD大鼠,将其随机分为对照组、模型组和白藜芦醇组,每组15只。将模型组和白藜芦醇组建立缺血-再灌注(I/R)模型,对白藜芦醇组大鼠舌静脉注射白藜芦醇进行干预,检测和比较大鼠心肌细胞损伤情况和凋亡情况。分别使用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路和线粒体凋亡基因表达水平。结果:模型组大鼠血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平显著升高,白藜芦醇组大鼠血清cTnT和CK-MB水平显著低于模型组,其差异有统计学意义(t=27.129,t=14.971;P<0.05)。模型组大鼠的心肌细胞凋亡率显著升高,白藜芦醇组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于模型组,其差异有统计学意义(t=12.687,P<0.05)。建模后心肌细胞中的PI3K/Akt通路被显著抑制,而白藜芦醇可显著促进PI3K/Akt通路活化。建模后大鼠心肌细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA水平下调而细胞死亡调解子(BIM)、Bcl-2相关蛋白X(BAX)、半胱天冬酶9(Caspase9)、半胱天冬酶3(Caspase3)mRNA水平上调,白藜芦醇可显著抑制BIM、BAX、Caspase9以及Caspase3基因表达并促进Bcl-2基因表达。结论:白藜芦醇通过激活PI3K/Akt通路可抑制心肌梗死大鼠细胞线粒体凋亡,并减少I/R引起的心肌细胞损伤。

病毒性肝炎的性传播

性传播作为病毒性肝炎的一种重要传播方式尚存在争议,目前大量流行病学调查证实,在高危成人人群中,病毒性肝炎的传播与性接触密切相关。阐述了甲型、乙型和丙型肝炎性传播的流行病学研究现状,探讨其病因和发病机制,以期引起对病毒性肝炎性传播的更多认识和关注。

105例发热期肾综合征出血热临床特点分析

目的:通过对105例发热期肾综合征出血热(HFRS)患者临床特点的分析,了解疾病变化特点,指导临床工作。方法:选择发热期肾综合征出血热患者105例,观察肝功、心肌酶、肾功、发病月份等。结果:发热期HFRS患者不同分型均有一定比例发生肝功异常,以ALT、AST升高为主,各型HFRS患者亦有不同比例心肌损伤发生。结论:汉坦病毒具有泛嗜性,感染后可引起全身小血管广泛性损害,造成全身多脏器损伤。发热期患者型别越重,出现肝功损伤、心肌损伤的几率越大。其原因与病毒直接作用有关。对心肌酶及肝功的动态观察有利于评估病情,及判断预后。

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明，病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关。此文对近年来的研究进展进行了综述。