不同剂量艾司洛尔对精神疾病患者无抽搐电休克治疗的影响

目的探讨不同剂量艾司洛尔对无抽搐电休克治疗(modifiled electroconvulsive therapy,MECT)患者心血管反应和癫痫发作时间的影响。方法选取2016年1月至2018年1月于哈尔滨医科大学精神卫生中心进行MECT的80例住院患者作为研究对象,根据诱导时艾司洛尔的使用剂量分为E1组(0.5 mg/kg)、E2组(0.8 mg/kg)、E3组(1.0 mg/kg)和E0组(0 mg/kg),每组20例。比较4组麻醉前(T0)、麻醉后(T1)、电刺激即刻(T2)、电刺激后3min(T3)的收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、心率(heart rate,HR)及脑电图(electroencephalogram,EEG)发作时间。结果T0、T1时,各组HR、SBP、DBP比较差异均无统计学意义;T2时,E1、E2、E3组HR、SBP、DBP均明显低于E0组,E2、E3组BP、DBP低于E1组,E3组HR低于E1组,差异均有统计学意义(P<0.05);T3时,E1、E2、E3组HR、SBP、DBP低于E0组,E2、E3组SBP低于E1组,差异有统计学意义(P<0.05);T2、T3时,E2、E3组HR、SBP、DBP比较差异无统计学意义。E2组EEG发作时间明显长于E0组、E1组、E3组,E3组EEG发作时间短于E0组、E1组、E2组,差异均有统计学意义(P<0.05),E1组与E0组EEG发作时间比较差异无统计学意义。结论艾司洛尔可有效抑制MECT治疗期间的心血管反应,静脉注射艾司洛尔0.8 mg/kg较0.5 mg/kg血流动力学更加平稳,与1.0 mg/kg相比,可以引发更加充分的脑电发作。因此,艾司洛尔0.8 mg/kg可以安全有效地运用于MECT中。

不同形状种植体支持单端固定桥的三维有限元分析

背景:种植体的形状影响其生物力学表现,目前对种植支持式单端固定桥的研究多在相同形状种植体进行,对不同形状种植体支持的单端固定桥的比较分析较少。目的:利用三维有限元建模,分析圆柱形、锥形与膨胀式3种种植体支持的单端固定桥在下颌后牙区的生物力学特征。方法:分别建立圆柱形、锥形与膨胀式种植体支持单端固定桥及其支持组织的三维有限元模型,对单端固定桥轴向90°和颊舌向45°分别施加300 N的力,分析皮质骨、松质骨的von Mises应力及种植体-基台复合体的最大位移。结果与结论:①在轴向和颊舌向加载力下,3种模型皮质骨的最大应力峰值远大于松质骨,皮质骨的最大应力峰值均集中于近悬臂种植体远中颈部周围;②膨胀式种植体模型在皮质骨中的最大von Mises应力值最低,在轴向加载力下尤其明显,在松质骨中的von Mises应力值最高;③与轴向加载力比较,颊舌向加载力下3种模型皮质骨、松质骨的von Mises应力峰值及种植体-基台复合体最大位移均增大;在颊舌向加载力下,膨胀式种植体模型的种植体-基台复合体最大位移最小;④结果表明,膨胀式种植体支持的单端固定桥稳定性最好。

不同种植体平台位置磨牙联冠修复的三维有限元分析

背景:相邻牙位牙槽嵴高度的不同导致植入各种植体的种植体平台位置存在高度差,国内外对种植体支持联冠修复的研究普遍将种植体植入同一水平高度,未模拟不同程度骨缺损时两种植体颈部冠根向位置的差异。目的:研究具有不同种植体平台位置的两个种植体采用联冠修复时种植体-骨界面的应力分布,并对比单冠修复,分析何种修复方式更具有生物力学优势。方法:建立4种颌骨模型,每种模型含有2个相同种植体,4种模型种植体平台位置高度差分别为0,1,2,3 mm(分别记为1,2,3,4组),每种模型中的2个种植体再分别采用单冠修复和联冠修复(分别记为A组、B组),共得到8组模型。应用三维有限元法分析各模型种植体-骨界面的应力分布。结果与结论:(1)在轴向载荷下,无论是A组或是B组,各模型的最大等效应力值均集中于种植体颈部皮质骨区域,应力分布情况无明显差异,随着种植体平台位置高度差的增大,最大等效应力值并未呈现出增大趋势;对比A组与B组的最大等效应力值,A1组<B1组,A2组<B2组,A3组>B3组,A4组<B4组;(2)在侧向载荷下,A组和B组各模型的最大等效应力值均集中于种植体颈部皮质骨区域,应力分布情况无明显差异,随着种植体平台位置高度差的增大,最大等效应力值并未呈现出增大趋势;最大等效应力值对比,A1组>B1组,A2组>B2组,A3组>B3组,A4组>B4组;(3)结果表明在轴向载荷作用下,除种植体平台位置高度差相差2 mm时联冠修复更佳外,种植体支持单冠修复的应力分布更优;在侧向载荷作用下,种植体支持联冠修复的应力分布较单冠修复更有优势。

急性胰腺炎肠道微生态的研究现状与进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床最常见的急腹症之一,其发病率正逐年升高,给医疗卫生系统带来沉重的负担.近年来随着高通量测序技术的进步,大量研究数据显示AP病程中益生菌和条件致病菌及其代谢产物失衡,并且肠道屏障破坏和菌群移位是AP全身炎症反应加重和后期感染性并发症的重要原因.维持患者肠道微生态稳定,可能有助于预防AP导致的肠源性感染和“二次打击”,从而改善患者预后.本文对肠道微生态及菌群代谢产物在AP病程中的作用以及潜在治疗策略进行了系统回顾,希望为深入理解AP疾病机制和寻找新的治疗靶点提供参考.