哈尔滨地区儿童甲状腺肿发病情况及病因学调查

目的调查哈尔滨市儿童甲状腺肿大的发病情况,分析病因。方法采用PPS抽样法选取3 243名11～13岁的学龄儿童,进行甲状腺触诊检查,对疑诊甲状腺肿大者进行甲状腺超声检查,其中354人进行尿碘测定;对发现的甲状腺肿大者进行甲状腺功能、甲状腺自身抗体和尿碘测定;随机选取30名无甲状腺肿大儿童作为对照。结果哈尔滨市学龄儿童尿碘中位数为241.81μg/L,甲状腺肿大率为2.43%。31名采血化验的甲状腺肿大儿童中,发现临床甲状腺功能减退(甲减)1人,亚临床甲减3人,亚临床甲状腺功能亢进(甲亢)2人,临床甲亢1人,这些儿童甲状腺自身抗体均为阳性。抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)与抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)在甲状腺肿大儿童中阳性率分别为45.2%、38.7%,阳性率与抗体浓度均较对照组明显增高(P< 0.01)。尿碘在甲状腺肿大组与对照组之间以及自身抗体阳性组与阴性组之间差异无统计学意义(P> 0.05)。结论目前哈尔滨市学龄儿童碘营养状况处于超足量水平,儿童中有较高的甲状腺自身抗体表达。

舒血宁配伍制剂局部换药治疗糖尿病足部溃疡临床观察

目的临床观察舒血宁配伍制剂治疗糖尿病足部溃疡的效果。方法入选21例糖尿病足患者局部用舒血宁配伍制剂湿敷,治疗前后测定踝肱动脉压力比值、创口面积。结果溃疡创面完全愈合16例,溃疡创面缩小、分泌物减少5例,全部病例有效。结论舒血宁配伍制剂治疗糖尿病足部溃疡疗效确切可靠。

中国汉族人群resistin基因5′调控区与2型糖尿病的关系

目的 分析resistin基因 5′调控区单核苷酸多态性 (SNPs)与 2型糖尿病的关系。方法 对 30名 2型糖尿病患者及 30名非糖尿病对照者resistin基因 5′调控区进行测序分析 (所有受试者均为中国汉族人群 )。采用 χ2 检验比较两组间SNPs的差异。结果 共检测出 4个SNPs多态位点 ,分别为g .- 6 38G >A(0 .14 17)、g.- 5 37A >C(0 .0 6 6 7)、g .- 4 2 0C >G(0 .30 83)、g . 35 8G >A(0 .14 17)。统计显示 2型糖尿病患者与对照组之间各SNPs等位基因频率无显著性差异。结论 在中国汉族人群resistin基因 5′调控区多态位点与

毛细管电泳检测尿儿茶酚胺代谢产物及在诊断嗜铬细胞瘤中的应用

目的探讨毛细管电泳法检测尿儿茶酚胺代谢产物对嗜铬细胞瘤的诊断意义。方法采用毛细管电泳技术检测46例正常人及11例嗜铬细胞瘤患者尿中去甲变肾上腺素(normetanephrine,NMN)、间甲肾上腺素(metanephrine,MN)和3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(vanillylmandelic acid,VMA)含量。结果嗜铬细胞瘤患者与正常人比较NMN和MN有统计学意义(P<0.05);VMA无统计学意义(P>0.05);NMN和MN联合检测阳性率为100%,假阳性率为19.56%;NMN和VMA联合检测阳性率为100%,假阳性率为10.87%。结论毛细管电泳法对NMN和VMA联合检测对于诊断嗜铬细胞瘤有意义。

原苏木素A对心脏移植后大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨苏木醇提单体原苏木素A对心脏移植后大鼠T淋巴细胞亚群的免疫抑制和对心肌的保护作用。方法应用大鼠腹腔同种异位心脏移植模型。实验分为原苏木素A组、环孢素组、对照组A(手术不给药组)、对照组B(不给药不手术组)。术前2天给药,术后第7天采血,应用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群的变化,并检测心肌组织的病理改变。结果与心脏移植对照组比较,原苏木素A组、环孢素A组术后3天和7天时均减轻心脏移植后急性排斥反应所引起的心肌病理损害(P<0.01);与对照组B相比较,对照组A CD4+/CD8+明显升高(P<0.01),环孢素A组、原苏木素A组则可抑制CD4+/CD8+的升高。结论苏木醇提单体原苏木素A对心脏移植后发生的急性免疫排斥反应有明显的抑制作用,对心肌有明显的保护作用。

甲状腺相关眼病性角膜上皮缺损的治疗新途径

目的评价用离心法制得的角膜胶原膜载释托百士眼液在甲状腺相关眼病性角膜上皮缺损治疗中的疗效。方法采用离心法自制角膜胶原膜,在托百士眼液内浸泡用于治疗甲状腺相关眼病性角膜上皮缺损,疗程10d,观察其疗效,并与美国产的Bio-Cor胶原膜进行比较。结果两组角膜胶原膜疗效相仿,有效率分别为91.30%和95.65%,差异无统计学意义(χ2=6.703,P﹥0.05)。结论离心法制得的角膜胶原膜安全、无毒、经济,完全可以替代美国胶原膜。

肝细胞生长因子与糖尿病肾病关系的探讨

目的探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与糖尿病肾病发生和发展的关系。方法SD大鼠用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,在出现糖尿病后的第24周,采血测定血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿素氮(BUN)及HGF水平。处死前留取24h尿液测定尿总蛋白。采血后用0.9%生理盐水灌洗肾脏后,剪碎并置于2.5%戊二醛固定液中固定后,在电镜下观察肾脏病变。结果与正常对照组相比较,糖尿病组血糖和HbA1c水平显著升高,糖尿病肾病组血尿素氮、血糖、HbA1c及24h尿蛋白水平均明显升高,血清HGF水平下降(P<0.05)。糖尿病肾病组HGF与血尿素氮呈负相关,与HbA1c正相关(P<0.05)。结论HGF与糖尿病肾病的发生、发展有关。

阿是止泻胶囊对甲亢性及糖尿病性腹泻小鼠腹腔毛细血管通透性的影响

目的 探讨阿是止泻胶囊治疗甲亢性、糖尿病性腹泻的作用机制。方法 比较观察阿是止泻胶囊对患病小鼠腹腔毛细血管通透性的影响。正常对照组采用生理盐水 ;治疗组试验药为自拟方中药阿是止泻胶囊 ,治疗组对照药为复方苯乙哌啶片。灌胃给药。结果 阿是止泻胶囊和复方苯乙哌啶片对模型组醋酸 (HAC)所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高有显著的抑制作用。两组与其治疗前相比分别P <0 .0 1、P <0 .0 5。说明阿是止泻胶囊中、高剂量优于复方苯乙哌啶片。结论 阿是止泻胶囊对甲亢性。

血清resistin与单纯肥胖或代谢综合征的关系

目的研究单纯肥胖或代谢综合征（metabolic syndrome，MS）患者血清抵抗素（resistin）的水平与健康对照者比较是否有差别，从而确定血清resistin与单纯肥胖或代谢综合征是否相关。方法健康对照者54例，单纯肥胖60例，均为2005—2006年在我院进行体检的志愿者；代谢综合征患者58例，为2005～2006年在我院就诊的符合IDF关于代谢综合征诊断标准的患者，由专人记录并测定受试者的年龄、性别、身高、体重、腰围、臀围及血压等临床资料。采集受试者外周静脉血，测定空腹血糖、血脂、resisfin、胰岛素原（PI）、真胰岛素（TI）、胰高血糖素，并计算BMI、WHR、BF、PI／TI、HOMA．IR指数。结果正常人、单纯肥胖、代谢综合征患者血清中resistin的水平无统计学差异。结论血清resistin水平可能不是联系肥胖、胰岛素抵抗及代谢综合征的主要纽带。

2型糖尿病患者血清维生素C和维生素E水平与胰岛素抵抗的相关性分析

目的研究2型糖尿病患者血清维生素C和维生素E水平与胰岛素抵抗(IR)间的关系。方法选取初诊2型糖尿病患者61例,健康对照50例,测定身高、体重、腰围、臀围及空腹血清维生素C、维生素E、胰岛素、血糖、血脂及糖化血红蛋白水平。计算所有受试者体质指数和腰臀比,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为评价胰岛素抵抗指标,对以上指标及临床特征进行对比分析。结果①糖尿病组血清维生素C、维生素E水平明显低于对照组,且随血糖水平升高而降低。②糖尿病组体质指数、腰臀比、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及胰岛素水平明显高于对照组,高密度脂蛋白则低于对照组。③相关分析显示胰岛素抵抗指数与腰臀比、甘油三酯、维生素E水平、体质指数密切相关,与维生素C水平无显著相关。结论2型糖尿病患者血清维生素C和维生素E水平降低,其中IR者的维生素E水平更低。

FIGF-Ⅰ、IGFBP-1与糖尿病酮症关系的研究

目的 观察FIGF I、IGFBP 1与糖尿病酮症之间的关系。方法 测定了 6 0名 1型糖尿病患者 (新发病未治疗尿酮阳性及阴性者各 15例 ,胰岛素治疗 3个月至 1年尿酮阳性及阴性者各 15例 )和 15名健康对照者空腹血清FIGF Ⅰ、IGFBP 1、游离胰岛素 (Ins)、血糖、HbA1c、尿酮体。结果 ① 1型糖尿病患者血清FIGF I低于对照组 (P <0 .0 0 1) ,IGFBP 1高于对照组 (P <0 .0 0 1)。血清FIGF Ⅰ与IGFBP 1显著负相关 (P <0 .0 0 1) ,与Ins水平正相关 (P <0 .0 5 ) ;IGFBP 1与Ins负相关 (P <0 .0 0 1)。②糖尿病酮症患者血清FIGF Ⅰ低于非酮症组 (P <0 .0 1)。结论 1型糖尿病患者血清FIGF Ⅰ低于对照组 ,IGFBP 1高于对照组 ,酮症时尤为明显 ;降低的FIGF

阿是止泻胶囊治疗氟尿类化疗药物引起的腹泻65例疗效分析

目的 寻找和研制治疗氟尿类化疗药物引起的腹泻的更有效药物。方法 治疗组用自行研制的中药阿是止泻胶囊 ,1次 3～ 4粒 ,1天 3次口服 ;对照组用复方苯乙呱啶片 ,1次 1～ 2片 ,1天 3次口服 ;均 2～ 5天为一疗程。结果 阿是止泻胶囊治疗氟尿类化疗药物引起的腹泻总有效率为 80 0 % ;复方苯乙呱啶片总有效率为4 6 .7% ,经统计学处理 ,有极显著差异 (P <0 .0 1)。结论 中药阿是止泻胶囊作为治疗氟尿类化疗药物引起的腹泻新药 ,有进一步研究开发的前景。

成人高血糖患者血清C-反应蛋白的表达和意义

目的 探讨C 反应蛋白 (CRP)在成人高血糖发生中的作用。方法 用ELISA方法测定成人中糖尿病患者、空腹高血糖 (IFG)者、糖耐量减低 (IGT)者及血糖正常者的CRP水平。结果 糖尿病组及IGT组血清CRP水平均显著增高 ;IFG组与血糖正常组血清CRP水平亦有统计学意义上的差异 ;结论 CRP可能在成人某些血糖调节异常的发生中发挥一定作用。

Resistin基因3’非翻译区ATG序列多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的研究resistin基因3'-非翻译区ATG重复序列在2型糖尿病(T2DM)患者及正常血糖人群中的多态性分布,探讨此重复序列与T2DM的相关性。方法选取东北地区汉族T2DM患者243例,正常对照110例,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法初筛基因后,进行DNA直接测序。结果在353例受试者中,检测到resistin基因3’非翻译区ATG重复序列有3种基因型,表现为T2DM患者中a型ATG序列重复6次,共有220例,频率为90．5％;b型ATG序列重复8次,共有10例,频率为4．1％;c型ATG序列重复7次,共有13例,频率为5．4％。在110例正常人中均表现为重复6次的a型ATG序列,不存在b型及c型的基因型。结论Resistin基因3’非翻译区ATG序列在T2DM患者及正常人群中的多态性分布存在差异,其多态性分布与T2DM的易感性相关,可能是东北地区汉族人群发生T2DM的一个重要的相关因素。

纤溶活性与2型糖尿病及其大血管病变的关系

目的探讨糖尿病合并冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量的变化及临床意义。方法选择70份病例,其中男性36例,女性34例。分为单纯2型糖尿病组(T2DM),2型糖尿病合并冠心病组(T2DM+CHD),单纯冠心病组(CHD)。用ELISA方法测定受试对象空腹t-PA和PAI-1水平。结果T2DM+CHD与CHD组相比,t-PA含量明显降低(P(0.01),PAI-1含量明显升高(P(0.05)。T2DM+CHD与T2DM组相比,t-PA含量明显降低(P(0.05),PAI-1含量明显升高(P(0.05)。结论纤溶活性的改变有可能参与了2型糖尿病大血管病变的发生、发展。

大鼠胚胎垂体生长激素细胞的体外诱导研究

目的探讨地塞米松和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用,为将来选择性细胞移植治疗生长激素缺乏症(GHD)奠定基础。方法利用免疫组织化学方法和放射免疫分析方法,在大鼠胚胎垂体组织的原代培养中,对糖皮质激素诱导GH细胞分化的最佳浓度、诱导GH细胞发生分化所需要的最短时间以及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用进行实验研究。结果地塞米松诱导GH细胞分化的最佳浓度为50nmol/L(P<0.01)。体外培养的胚胎垂体细胞经地塞米松诱导16h,GH细胞开始分化,诱导48h,分化更明显,上清液中GH水平也明显增加(P<0.01);当GHRH的浓度达到10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用,明显提高GH细胞的百分比和GH的分泌量(P<0.01)。结论地塞米松可以诱导生长激素前体细胞最终分化为具有功能活性的GH细胞,GHRH与地塞米松发挥协同作用,调节GH细胞的分化与GH分泌。

胰岛素抵抗与非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压关系的研究

该文研究了胰岛素抵抗与非胰岛素依赖型（NIDDM）合并高血压的关系。该文测定了48例NIDDM患者（NIDDM合并高血压者16例，血压正常的NIDDM者32例）的OGTT和IRT，并计算了SINS／SGLU和胰岛素敏感性新指数。结果表明两级间各时相血糖无明显差异（P＞0．05），但空腹及糖负荷后胰岛素值在NIDDM合并高血压组显著高于血压正常组（P＜0.05）。两级SGLU无显著差异，但SINS和SINS／SGLU在高血压组显著高于NIDDM血压正常组（153．65±13．6比67．45±20．5．2．57±1．53比1．58±1．60，P均＜0．05）。胰岛素敏感性新指数在正常人为1．0，NIDDM血压正常组为0．58，伴高血压组为0．38.该文认为胰岛素抵抗或高胰岛素血症可能是NIDDM合并高血压患者的主要病因之一，并讨论了其发生机制及防治措施。

蛋白激酶B对3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白质表达的调控

目的研究异丙肾上腺素及胰岛素对脂肪细胞脂联素蛋白表达的影响,探讨蛋白激酶B(Akt)对脂联素的调控作用。方法通过免疫印迹法检测胰岛素和异丙肾上腺素处理后的3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达,并比较表达myrAkt后3T3-L1脂肪细胞脂联素的变化。结果异丙肾上腺素可明显降低3T3-L1脂肪细胞脂联素的蛋白质表达,胰岛素可纠正这一变化;表达myrAkt的3T3-L1脂肪细胞中脂联素明显减少,异丙肾上腺素可增加脂联素蛋白的表达,胰岛素不能纠正这一变化。结论3T3-L1脂肪细胞中,胰岛素可纠正异丙肾上腺素引起的脂联素的降低,Akt的活性增加抑制了3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达,Akt参与了胰岛素对脂肪细胞内脂联素蛋白质表达的调节,但不是唯一的途径。