口腔颌面部肿瘤患者血浆中PGE_2,PGF_2α含量水平及临床意义

口腔颌面部肿瘤患者血浆中ＰＧＥ２，ＰＧＦ２α含量水平及临床意义ＣＯＮＴＥＮＴＡＮＤＣＬＩＮＩＣＶＡＬＵＥＯＦＰＬＡＳＭＡＰＧＥ２，ＰＧＦ２αＩＮＯＲＡＬＡＮＤＭＡＸＩＬＬＯＦＡＣＩＡＬＴＵＭＯＲＰＡＴＩＥＮＴＳ李春明张梅兮王雅付成国李春山刘建棣由于前...

中国人群非综合征性唇腭裂TGFA基因TaqⅠ多态性研究

目的 探讨转化生长因子 α(TGFA)与中国人群非综合征性唇腭裂 (NS CL P)的关系。方法 应用聚合酶链式反应 (PCR)结合限制性内切酶酶切 (RFLP)方法 ,对 10 3名健康体检者和 12 4名非综合征性唇腭裂患者进行TG FA基因多态性检测。PCR后直接用限制性内切酶酶切检测基因多态性。结果 单侧唇裂伴腭裂和双侧唇裂伴腭裂均与正常对照组有显著性差异。而单侧唇裂和单纯性腭裂与正常对照组无显著性差异。有家族史患者与无家族史患者等位基因频数在统计学上无显著性差异。结论 中国人群非综合征性唇腭裂TGFA基因中存在TaqⅠ多态性位点 ,TGFATaqI位点与中国人群非综合征性唇腭裂相关。

中国人群非综合征性唇腭裂与TGFβ3多态性的关系

目的 探讨转移生长因子 β3(TGFβ3)多态性与中国人群非综合征性唇腭裂 (NSCL±P)的相关性。 方法 应用聚合酶链反应 聚丙烯酰胺 (PCR PAGE)胶方法 ,以 10 3名健康体检者为对照 ,配对研究了 12 4名NSCL±P患者TGFβ3基因的多态性。 结果 对照组与患病组两者相比较 ,χ2 =2 4 .6 2 5 ,df=1,P <0 .0 1,在统计学上有显著性差异 ;有家族史与无家族史者比较 ,χ2 =2 5 .891,df=1,P <0 .0 1,在统计学上有显著性差异 ;其他配对比较均无统计学意义。结论 中国人群非综合征性唇腭裂的发生与TGFβ3基因多态性有相关性。

辅音/n/和/l/异常语音的特点及其治疗

目的:了解功能性语音障碍辅音/n/、/l/异常的发音特点及对语音清晰度的影响,探讨异常语音的治疗方法。方法:采用主观判听和语音检测方式对16例发/n/、/l/辅音及与之相关的单字、词组、句子发音异常的患者进行汉语语音学、语音病理学分析研究,采用以汉语发音为基础的矫治训练方法对16例患者进行系统的语音训练治疗,并对治疗前后的语音清晰度及辅音清晰度比较进行统计学处理。结果:患者治疗前后的语音清晰度由治疗前的75.8%,提高到治疗后的98.8%。与/n/、/l/有关的辅音清晰度从治疗前的45%提高到98.1%,语音治疗效果良好。结论:系统语音治疗可有效矫正辅音/n/、/l/发音异常的不良习惯,建立正确的发音模式,提高语音清晰度。

生存素基因在三氧化二砷诱导腺样囊性癌-2细胞凋亡中的作用

目的体外观察三氧化二砷(As2O3)诱导人类腺样囊性癌(ACC)-2细胞凋亡的作用,同时检测此过程中ACC-2内生存素(Survivin)表达水平的变化。方法甲基噻唑基四唑(MTT)法检测As2O3不同处理条件下对ACC-2细胞生长的抑制效应,流式细胞术观察As2O3诱导的各组ACC-2细胞的凋亡率。使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Survivin mRNA的表达,蛋白印迹(Western blot)检测蛋白水平的表达差异。结果 As2O3作用下ACC-2细胞生长明显受抑制,其抑制率呈浓度和时间依赖关系,细胞凋亡率也呈相同的趋势。RT-PCR和Western blot检测显示,As2O3作用下ACC-2细胞内Survivin mRNA和蛋白表达明显受抑制,抑制程度也具有时间和剂量依赖性。结论 As2O3可通过促进细胞凋亡使体外培养的ACC-2细胞生长受抑制,受抑制的ACC-2细胞内Survivin mRNA和蛋白表达下降。推测Survivin基因在As2O3诱导的ACC-2细胞凋亡中起重要作用。

颌骨牵张成骨中镍钛形状记忆合金的弹性性能比较

目的分析C3020φ1．0和B2025φ0．8 NiTi合金丝的性能,选择更适合牵张成骨实验的镍钛合金材料,探索镍钛合金丝在高温定型过程中最合适的记忆温度。方法将C3020φ1．0和B2025φ0．8镍钛合金丝分为两个实验组,每组按照记忆处理时的温度不同(450℃、500℃、550℃、600℃)分为4个小组,高温记忆形状化处理后,分别对比室温下(18℃)和体温状态下(37℃)各实验组金属丝的复形能力的差异。结果C3020φ1．0和B2025φ0．8两种不同规格的NiTi合金丝在室温状态下(18℃)和体温状态下(37℃)表现出的性能差异具有统计学意义,同一实验组每小组中金属丝的复形能力差异有统计学意义。结论规格为C3020φ1．0mm的NiTi-SMA的性能更适合用于颌骨牵张成骨实验。在450℃、500℃、550℃、600℃4个不同的记忆温度下,500℃定型温度效果最理想。

抗癌药5-FU联合α-IFN与ATRA对SACC-83细胞株作用的研究

目的:探讨诱导分化剂联合抗代谢药物对人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞的作用效能，寻找治疗SACC的新途径。方法：应用全反式维甲酸(ATRA)、α-干扰素(α-IFN)和5-氟尿嘧啶(5-FU)，分别以单用、双用和联用对涎腺腺样囊性癌-83(SACC-83)细胞株作用，用MTT法、软琼脂集落形成、BrdU掺入法和形态学观察的方法观察细胞的形态和功能变化。结果：①随着单用、双用和联用，SACC细胞的抑制率逐渐升高、平板克隆形成率逐渐下降、DNA合成受抑制。②癌细胞异型性逐渐消失，成熟细胞特征逐渐增多。③药物作用后细胞凋亡现象明显，可见大量凋亡小体。结论：3种药物联合使用时可对SACC细胞产生显著的抑制增殖、诱导分化和促凋亡作用。联合抗代谢药物诱导分化对SACC细胞有明显的抗肿瘤作用。

As_2O_3对ACC-2细胞增殖及其表达VEGF和bFGF的影响

目的:本实验研究三氧化二砷(As_2O_3)对人类腺样囊性癌ACC-2细胞体外增殖及其表达VEGF和bFGF的影响。探讨As_2O_3对人类腺样囊性癌VEGF和bFGF基因的作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度和作用时间下As_2O_3对ACC-2的增殖/抑制效应.倒置显微镜下观察腺样囊性癌ACC-2细胞生长情况;以RT-PCR、Western blotting方法检测As_2O_3作用后腺样囊性癌ACC-2细胞的血管生成相关因子VEGF和bFGF表达的变化。结果:As_2O_3作用48h内对ACC-2细胞有促进生长作用,48、72h对细胞有明显抑制,并呈时间一剂量依赖关系。RT-PCR检测显示,As_2O_3作用后腺样囊性癌ACC-2细胞VEGF和bFGF基因表达无明显变化。Western blotting检测显示,腺样囊性癌ACC-2细胞VEGF和bFGF蛋白表达与As_2O_3药物浓度和作用时间呈负相关。结论:(1)As_2O_3体外作用人类腺样囊性癌ACC-2细胞后48h内有促生长作用,48h后有明显抑制作用;(2)As_2O_3可明显抑制腺样囊性癌ACC-2细胞血管生成相关因子VEGF和bFGF基因蛋白表达,可能具有抗腺样囊性癌血管形成的作用。

开张式双垫与塑料垫治疗磨牙症的对比研究

目的:比较开张式双垫在治疗磨牙症中与塑料垫的临床疗效。方法:分别用自制的开张式双垫与塑料垫对48位磨牙症患者进行治疗,随访9个月。分别统计治疗结束1个月和9个时的停止磨牙列数和平均减少的磨牙时间。结果:戴用1个月停止磨牙数比为6∶12,戴用9个月停止磨牙数比为10∶21。其差异具有显著性(P<0.01)。结论:开张式双垫治疗磨牙症优于塑料垫。

Survivin基因在三氧化二砷诱导腺样囊性癌-M细胞凋亡中的作用

目的:体外观察三氧化二砷(As2O3)诱导人类腺样囊性癌高转移株(ACC-M)细胞凋亡过程中的作用,同时检测此过程中ACC-M内凋亡抑制基因Survivin表达水平的变化。方法:MTT法检测不同浓度As2O3作用不同时间对ACC-M细胞的抑制效应;流式细胞术观察As2O3诱导各组ACC-M细胞的凋亡率。RT-PCR检测Survivin基因mRNA的表达变化;Western blot检测判定Survivin蛋白水平的表达差异。结果:As2O3可明显抑制ACC-M细胞的生长,其抑制率呈浓度和时间依赖关系,细胞凋亡率也呈相同的趋势。RT-PCR和Western blot检测显示As2O3作用下,ACC-M内Survivin mRNA和蛋白表达明显受抑制,抑制程度也具有时间和剂量依赖性。结论:As2O3可通过促进细胞凋亡的方式使体外培养的ACC-M细胞生长受抑制,而受抑制的ACC-M内Survivin mRNA和蛋白表达均下降,推测Survivin基因在As2O3诱导的ACC-M细胞凋过程中起着重要作用。

Bio-Oss胶原支架材料体外结构及细胞黏附生长观察

目的观察兔骨髓间充质干细胞(BMSC)在Bio-Oss胶原材料上的生长情况和Bio-Oss胶原作为骨组织工程支架材料的优点。方法扫描电镜观察Bio-Oss多孔矿化骨及Bio-Oss胶原结构,并与人体松质骨结构进行比较。扫描电镜观察体外培养的骨髓间充质干细胞(BMSC)在Bio-Oss胶原表面生长、黏附、基质分泌情况。结果Bio-Oss多孔矿化骨孔隙率为65%,孔径700μm,孔孔之间交通相连,形成网络立体空间结构。BMSCs+Bio-Oss胶原复合物培养7d后断面可见BMSC充分伸展,似成纤维细胞形态黏附在Bio-Oss胶原表面,并有细胞重叠。一些细胞和细胞外基质充填于Bio-Oss胶原孔隙中。结论Bio-Oss胶原骨与人体骨结构相似,是一种很有前途的骨组织工程的支架材料。

As_2O_3对人ACC细胞系作用机制的初步研究

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M、ACC-2的体外生物学作用及其作用机制。方法:采用形态学观察、MTT法检测As2O3对人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M、ACC-2增殖的影响,应用原位末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测As2O3对ACC-M、ACC-2细胞凋亡作用。结果:As2O3可显著地抑制ACC-M、ACC-2细胞的生长,并且具有时间和剂量依赖性,通过倒置显微镜可明显观察到细胞的形态学改变;通过TUNEL法、流式细胞仪检测显示As2O3可以诱导ACC-M、ACC-2细胞凋亡;并在G2-M期阻滞。结论:As2O3能显著抑制人唾液腺腺样囊性癌细胞的体外生长,其主要作用是诱导细胞凋亡。

As_2O_3对ACC-M细胞增殖及VEGF和bFGF表达的影响

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人类腺样囊性癌ACC-M细胞体外增殖及表达VEGF和bFGF的影响。探讨As2O3对ACC-M细胞表达VEGF和bFGF的影响。方法:倒置相差显微镜下观察ACC-M细胞生长情况,采用MTT法检测不同浓度As2O3作用不同时间对ACC-M的抑制效应;以RT-PCR、Western blot方法检测As2O3作用后ACC-M细胞的两种血管生成相关因子VEGF和bFGF表达的变化。结果:As2O3抑制ACC-M细胞呈时间-剂量依赖关系。RT-PCR检测显示,As2O3作用后ACC-M细胞VEGF和bFGF基因表达无明显变化。Western blot检测显示,As2O3明显抑制ACC-M细胞VEGF和bFGF蛋白表达,呈时间-剂量依赖关系。结论:As2O3在体外明显抑制ACC-M细胞;As2O3明显抑制ACC-M细胞VEGF和bFGF基因的蛋白产物,其作用机制可能为抗腺样囊性癌的血管形成。

应用语图仪对腭裂患者的语音分析

目的应用语图仪研究腭裂患者的语音声学特点。方法 应用VS99语音工作站,对115例腭裂术前患者和86例腭裂术后患者的语音声学特点进行分析,同时对腭裂术后患者按不同术式进行分组比较,并与109例正常儿童的语音声学特点进行了对照研究。结果腭裂患者语音频谱谱纹散乱,着色浅,频带窄。辅音语图上无空白间隙和冲直条出现。但采用咽成型术腭裂术后患者中有10人语图上出现空白间隙和冲直条。利用LPC谱对腭裂患者发元音/a//i//u/,进行共振峰分析,发现除发/a/音时变化较多外,发/i//u/音时均表现为F2 F3降低,提示腭裂患者发音时存在舌位后移,软腭下降。结论利用语图仪对腭裂患者进行语音分析是可行的,有效的。采用咽成型术可能比采用兰氏法在恢复患者正常腭咽闭合方面效果更佳。

PAR指数评价改良摆型矫治器对重度牙列拥挤的疗效

目的:采用PAR指数评价改良摆型矫治器对重度牙列拥挤的治疗结果。方法:选取在我科经改良摆型矫治器治疗重度牙列拥挤结束的患者21例,对治疗前后的模型进行PAR指数测评,并对治疗前后的测量数据进行统计学分析。结果:所有患者治疗结束时都达到理想的咬合关系,PAR指数得分平均减少30分。结论:改良摆型矫治器可以有效治疗部分重度牙列拥挤。

三氧化二砷对MEC-1细胞抑制作用的初步观察

目的:观察三氧化二砷(As2O3)对人粘液表皮样癌细胞体外生长的影响,并探讨其作用机制。方法:应用不同浓度的三氧化二砷作用于人粘液表皮样癌细胞后,观察人粘液表皮样癌细胞的存活、形态学改变,采用四甲基偶氮唑蓝法观察其对人粘液表皮样癌细胞增殖的影响,并通过TUNEL检测细胞凋亡的情况。结果:三氧化二砷能显著地抑制人粘液表皮样细胞系MEC-1的生长,并且具有时间和剂量依赖性,发生作用后,细胞生长有明显的凋亡特征性改变:细胞膜完整、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成。结论:三氧化二砷可明显抑制人粘液表皮样癌细胞的生长,其机制主要是诱导人粘液表皮样癌细胞凋亡。

人碱性成纤维细胞生长因子真核表达载体的构建及表达

目的: 构建研究人碱性成纤维细胞生长因子(bF -GF)真核表达载体,并在体外进行表达和检测.方法: 从骨髓基质干细胞中分离总RNA,进行RT- PCR获得人bFGFcDNA.测序证实其结果正确后,构建真核表达载体.并经BamHⅠ/EcoRⅠ双酶切、PCR及测序鉴定.利用Blast程序,搜索NCBIGenBank中与重组质粒(pVAX1 bFGF)中编码bFGF基因同源的序列.通过脂质体将重组质粒转染入骨髓基质干细胞,使用间接免疫荧光法进行表达产物检测.结果: 经EcoRⅠ/PstBamHⅠ/EcoRⅠ双酶切、PCR及测序鉴定证实,人bFGF基因成功地克隆到真核表达载体pVAX1中;pVAX1- bFGF中编码bFGF的序列与GenBank中所报道的bFGF编码序列完全一致;间接免疫荧光结果显示转染重组质粒的细胞表面有绿色荧光.结论: 成功地构建了人bFGF真核表达载体,其可以在体外进行表达.