进展期大肠癌患者术中应用化疗药物外周血CEA、CA19-9的检测及临床意义

目的:检测大肠癌患者术中应用化疗药物后,手术前后血清CEA和CA19-9的变化,确定其对预防大肠癌微转移,降低术后复发率和死亡率的临床意义.方法:采用ELISA方法测定30例术中应用化疗药物大肠癌患者及30例术中未应用化疗药物大肠癌患者手术前后外周血中CEA和CA19-9含量的变化,同时选用30例非肿瘤人群作为正常对照.结果:60例大肠癌患者(DuckC期)术前外周血中CEA,CA19-9均值高于正常值(60.73±25.99mg/Lvs2.67±1.643mg/L,P<0.01;112.73±78.76kU/Lvs14.6±6.68kU/L,P<0.01).30例术中应用化疗药物的大肠癌患者手术后血清CEA、CA19-9下降较快(术后7d:7.96±3.32mg/L,29.34±11.05kU/L,P<0.01vs术前),术中未应用化疗药物组的大肠癌患者术后血清CEA和CA-199下降缓慢(术后7d:34.23±20.59mg/L,88.12±32.28kU/L,P>0.05vs术前).结论:通过定量检测大肠癌患者外周血CEA和CA19-9的含量,证明手术中温热灌注化疗+动脉化疗以及术后联合化疗的辅助治疗是十分必要的,对预防大肠癌微转移,降低术后复发率和死亡率的有重要的临床意义.

低位直肠癌Dixon术后吻合口狭窄的原因

吻合口狭窄是Dixon术后常见并发症,严重者可明显影响患者的生活质量。其发生原因是由于吻合口缺血、吻合口肠管厚度的影响、盆底肌群、及吻合器型号的选择等因素对吻合口的影响。笔者复习有关文献对Dixon术后吻合口狭窄的有关问题作综述。

TNF-α诱导肝细胞凋亡机制的回顾与展望

在多种肝脏疾病中都涉及到TNF-α诱导的肝细胞凋亡.TNF-α在细胞凋亡过程中发挥多种效应,主要由TNF-R1介导.TNF-R1的激活导致了多种凋亡途径的激活,包括促凋亡的Bcl-2家族蛋白、活性氧、c-Jun NH2-末端激酶、组织蛋白酶B、酸性鞘磷脂酶及中性鞘磷脂酶.这些途径密切相关并主要作用于线粒体,线粒体释放致凋亡因子及其他物质,导致细胞凋亡.

吻合器痔上黏膜环切术常见并发症及预防

目的探讨吻合器痔上黏膜环切术治疗痔的并发症,以及如何防范、治疗这些并发症。方法对我院共收治的痔患者1194例,其中672例在腰麻或硬膜外麻醉下采用吻合器痔上黏膜环切术治疗。结果手术全部成功,平均手术操作时间10.5 min。平均住院时间5.6天。术后出血7例(1.0%),肛缘水肿,228例(33.9%)。肛周不适,便意频繁179例(26.6%)。吻合口狭窄3例(0.4%)。吻合口撕裂2例(0.3%),直肠阴道瘘0例。复发2例。结论同传统手术相比,吻合器痔上黏膜环切术具有痛苦小、恢复快、复发少的明显优势,是一种安全有效的治疗痔的手段。通过仔细的手术操作,绝大多数并发症可以避免。

导入TAP基因上调其在肺腺癌细胞系的表达

目的 克隆TAP1及TAP2基因 ,分别转染TAP1及TAP2表达下调的人肺腺癌细胞系Anip973,以提高其表达水平 ,从而增强肿瘤细胞的抗原提呈能力。方法 采用RT PCR方法自EBV刺激的B LCLs克隆TAP1及TAP2基因 ,与pcDNA3.1 V5 His TOPOTAExpressionvector连接 ,构建真核细胞表达载体 ,脂质体法 (LipofectamineTM2 0 0 0 )转染人肺腺癌细胞系Anip973,经G4 1 8筛选 4～ 6周 ,通过RT PCR检测TAP1及TAP2的表达。结果 经测序确认已成功克隆人TAP1及TAP2基因 ,建立稳定表达TAP1或TAP2的细胞系 ,经RT PCR分析 ,Anip973细胞TAP1、TAP2的mRNA表达明显增加。结论 基因转染可恢复肿瘤细胞TAP1及TAP2的表达 。

四氯化碳诱导犬早期肝损害所致门静脉高压的形态学观察

目的 探讨实验性犬肝脏早期损害所致的门静脉高压形成的形态学基础。方法 以小剂量四氯化碳 (CCl4)腹腔内注射诱导犬早期肝损害 ,制备门静脉高压犬模型。通过光镜、电镜观察肝脏形态学的改变。结果 腹腔内注射CCl47周后 ,共有 15头犬形成门静脉高压 (门静脉压力 2 2 7cmH2 O± 1 5cmH2 O ,1cmH2 O =0 0 98kPa,与给药前相比 ,P <0 0 5 )。HE染色示肝脏损害轻微。Masson染色、电镜 ,示肝窦毛细血管化。α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)免疫组化染色示肝星形细胞(HSC)大量活化。结论 肝脏受损早期 ,门静脉高压形成的可能原因是肝窦毛细血管化和HSC活化所致的肝窦血流阻力增加。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂联合其它抗肿瘤药物治疗肿瘤的研究进展

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是P13K／Akt／mTOR信号通路下游的重要效应蛋白，其底物主要控制与细胞生长和增殖密切相关的蛋白质的合成。mTOR在多种恶性肿瘤中表达异常，是肿瘤靶向治疗的新靶点。临床前研究和Ⅰ、Ⅱ期临床实验表明，以雷帕霉素及其衍生物为代表的mTOR抑制剂和其它传统抗肿瘤药物的联合应用取得了良好的的抗肿瘤效果，为肿瘤的靶向治疗提供了新的方向。