急诊超时间窗溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

目的评价急诊超时间窗（4．5～9．0h）静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法将60例急性脑梗死患者分为常规治疗组（A组）、rt—PA溶栓组（B组），各组按静脉干预时间再分为〈4．5h亚组及4．5～9．0h亚组。A组给予常规治疗；B组给予rt—PA静脉溶栓和常规治疗。治疗前急诊行头颅CT和多模式MRI检查，治疗后24h复查头颅CT，分别于治疗前后不同时间点进行NIHSS神经功能缺损评分，记录不良事件。结果B组两个亚组NIHSS评分显著低于A组亚组（P〈0．05），且B组两个亚组治疗后24hNIHSS评分较治疗前垃著下降（P〈0．05）；B组〈4．5h亚组NIHSS评分显著低于B组4．5～9．0h亚组（P〈0．05）；各组无严重不良事件发生。结论急诊〈4．5h静脉应用rt—PA溶栓疗效确切，多模式MRI指导下急诊超时间窗（4．5～9．0h）静脉溶栓安全有效。

吗啡对培养的尾核神经元电压门控性钙通道的影响

目的 探讨尾核神经元在吗啡镇痛中的离子机制。方法 采用膜片钳全细胞记录模式观察了 2 2例尾核神经元电压门控性钙通道在吗啡给药前后的电流变化。结果 观测的 2 2例细胞中 ,9例 (40 9% )细胞加入吗啡后 ,ICa由 1 1 85 .43pA± 1 84 2pA增加到 1 4 2 4 .8pA± 2 59.5pA ,与给药前相比增加了 2 0 .2 1 % ,其差异经配对t检验 ,具有显著性意义 (P <0 .0 5)。 7例 (31 8% )细胞加入吗啡后 ,ICa由 1 350 3pA± 2 0 3 .7pA减少到 1 0 50 6pA± 1 79.6pA ,降低 2 2 .2 % ,其差异具有显著性意义 (P <0 .0 5)。吗啡作用可被纳洛酮翻转。 6例细胞 (2 7.2 % )未观察到明显改变。结论 吗啡不仅可在整体情况下 ,经不同核团神经元之间的联系对尾核神经元的电活动进行调节 ,同时 。

延髓梗死29例临床分析

延髓梗死在MRI出现前常被误诊，临床上能做出正确诊断的往往是典型的Wallenberg综合征等。随着MRI技术的发展，延髓内侧梗死和不同的Wallenberg综合征表现型逐渐被发现和总结，病因学和临床症状学研究也逐渐丰富。现对我们发现的29例延髓梗死患者进行临床分析。

新生大鼠海马神经元的原代培养方法

目的 介绍一种条件简单 ,生长良好的海马神经元培养方法。方法 急性分离及原代培养海马神经元 ,并用膜片钳全细胞记录方法观察培养好的神经元电生理学特性。结果 培养的神经元胞体清晰 ,晕光明显 ,表达了多种电压门控和化学门控离子通道。结论 本实验方法简单、可靠 。

RKIP及NPRL2在涎腺黏液表皮样癌中的表达及其临床意义

目的:研究口腔黏液表皮样癌组织中RKIP和抑癌基因NPRL2的表达,探讨其表达与口腔黏液表皮样癌各临床病理因素之间的关系。方法:应用免疫组织化学染色方法检测48例口腔黏液表皮样癌组织和13例正常组织中RKIP和NPRL2的表达,并对其与临床病理特征的关系进行统计学分析。结果:RKIP和NPRL2均表达于黏液表皮样癌细胞的胞浆和部分胞膜。黏液表皮样癌组织与正常组织中RKIP和NPRL2高表达的阳性率分别为52.08%,92.31%和47.92%,100.00%,黏液表皮样癌组织与两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:RKIP和NPRL2可能参与了黏液表皮样癌的发生、发展过程。

脑桥腔隙性梗死的影像学与临床特征

目的对脑桥腔隙性梗死患者进行影像学和临床特征的比较分析。方法根据临床特征将91例脑桥腔梗患者分成4组,进行影像学和临床特征的分析。结果脑桥是脑干梗死最常见部位,脑桥梗死又以腔隙性梗死为最多,这和解剖学密切相关。临床上脑桥腔隙性梗死并不少见,但受到检测手段的限制而易被忽视。结论脑桥腔隙性梗死在临床上可见到无症状和无定位体征及出现头痛症状的患者,要正确地评估病情,积极进行治疗,采取个体化原则,防止病情加重。

Caspase-3激活的DNA酶与局灶性脑缺血神经元再灌注损伤的关系研究

目的在半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂的干预下,探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3激活的DNA酶(caspase-activated DNase,CAD)表达变化与神经元损伤的关系。方法线拴法建立大鼠大脑中动脉闭塞及再通模型,侧脑室给予抑制剂,应用HE、免疫组化、原位末端标记(TUNEL)染色及电镜观察大鼠大脑中动脉栓塞1 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时caspase-3和CAD蛋白的表达及神经元凋亡程度的变化。结果模型组蛋白与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致;干预组各指标趋于平坦,6 h后波峰均有下降。结论caspase-3后继CAD的激活参与了鼠脑再灌注神经元的凋亡,caspase-3抑制剂能一定程度降低缺血再灌注后神经元凋亡,起到神经保护作用。

CAD在缺血神经元损伤中的作用

CAD是细胞凋亡时由caspase-3激活的DNA酶。它的特异性分子伴侣ICAD可与其结合为二聚体并抑制CAD活性。近来发现,CAD的激活也参与了缺血后神经元损伤的病理过程,在诱导神经元凋亡中发挥重要作用。文章综述了CAD和ICAD的结构特点、基因表达及其在细胞凋亡和缺血神经元损伤中的作用,同时对caspase-3易位激活机制也作了介绍。

Bmi-1基因对人胚胎纹状体来源神经干细胞的自我更新和增殖的作用

目的探讨人类纹状体来源的神经干细胞(NSCs)中,Bmi-1基因是否参与自我更新和增殖的维持。方法用human-Bmi-1干扰病毒和绿色荧光蛋白(GFP)对照病毒分别转染NSC,镜下观察转染效率。于转染后0h、48h、72h和168h4个时间点收集细胞,用实时定量聚合酶链反应检测Bmi-1干扰组与同时间点GFP对照病毒转染组细胞中的Bmi-1基因的相对转录水平,1周后比较human-Bmi-1干扰病毒和GFP对照病毒转染后细胞的克隆形成数和新生神经球直径。结果经Bmi-1干扰病毒和GFP对照病毒转染后48h,显微镜下观察见细胞均带有绿色荧光,转染效率超过90%。与转染后0h的Bmi-1基因的相对转录水平(107.3±8.0618)%相比,48h、72h和168h的Bmi-1基因的相对转录水平下降,分别为(32.7±9.74)%、(24.4±12.15)%和(32.7±10.39)%,差异有统计学意义(P<0.05)。经Bmi-1干扰后,细胞的克隆形成数和新生神经球直径都显著下降。结论 Bmi-1基因正向调控人类纹状体来源的NSC的自我更新和增殖,当细胞内的Bmi-1转录水平下降时,细胞的克隆形成数和新生神经球直径也显著下降。

急性脑血管病并发脑性假性心肌梗死24例临床分析

目的 探讨急性脑血管病 (ACVD)后脑性假性心肌梗死 (MI)的心电图及脑心综合征的发病机制。方法 结合文献 ,对 2 4例脑性假性MI的临床资料进行回顾性分析。结果 心电图大多数为异常Q波不伴心肌酶增高 ,少数出现酷似MI样改变且心肌酶增高 ,可以从QRS波形态上的动态变化结合心肌酶改变鉴别假性MI与MI。结论 脑性假性心肌梗死患者临床症状不典型 ,通过早期发现及时治疗 。

双类似物鼻黏膜耐受对EAMG临床发病的抑制作用

目的 采用双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受预防性给药 ,观察临床发病变化 ,并评价疗效 ,探讨其控制EAMG临床发病作用机制。方法 应用AChR加CFA致敏Lewis大鼠建立EAMG模型 ,并在致敏前 10天 (A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药。观察给药后A、B组及相应对照组大鼠体重、临床症状及肌电图变化。结果 ①急性期和慢性期A、B组体重明显超过、而病情明显轻于相应对照组 ,慢性期A组体重明显超过、病情明显轻于B组 ,P均 <0 .0 5 ;②A、B组低频重复电刺激出现衰减反应D5阳性率明显低于相应对照组 ,P均 <0 .0 5。结论 Lys2 6 2 Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受可有效地抑制临床发病 ,为采用双类似物鼻黏膜耐受防治人类重症肌无力提供了依据。

格林-巴利综合征的神经心理测验研究

目的 用神经心理学的方法研究格林 巴利综合征 (GBS)相关的心理学特点。方法 对 42例格林 巴利综合征病人进行症状自评量表 (SCL 90 )、自评抑郁量表 (SDS)、汉密顿抑郁量表 (HAMD)评定。同时用年龄、性别相匹配的 42例健康人为对照。结果 格林 巴利综合征病人常有抑郁症状、焦虑症状、严重的躯体化症状 ,3种量表总分均明显高于对照组 (P <0 .0 0 1 )。结论 对格林 巴利综合征病人给予适当心理及抗抑郁治疗 。

高敏C反应蛋白、可溶性细胞表面分化抗原40配体和基质金属蛋白酶9在急性脑缺血中的作用研究

目的观察高敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性细胞表面分化抗原40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在急性脑缺血中的变化,探讨其在脑缺血早期诊断及防治中的意义。方法采用酶联免疫吸附测定法检测83例急性脑血栓形成(ACT)、40例短暂性脑缺血发作(TIA)患者及30例健康对照者血清hsCRPs、CD40L及MMP-9水平。结果ACT组和TIA组患者血清hsCRP、sCD40L和MMP-9均较健康对照组显著增加,hsCRP(458.2±13.4)μg/L(、433.5±21.1)μg/L vs(224.1±29.9)μg/L(P<0.01),sCD40L(7.8±1.3)kU/L、(7.0±1.2)kU/Lvs(4.2±1.1)kU/L(P<0.01),MMP-9(81.2±10.3)μg/L、(72.4±7.9)μg/L vs(33.9±6.7)μg/L(P<0.01);ACT组血清hsCRP、sCD40L和MMP-9均较TIA组患者显著增加(P<0.01)。结论sCD40L、MMP-9及hsCRP水平增高与粥样硬化斑块不稳定性、斑块破裂的发生有关,表明其可预测近期发生急性脑血栓形成的可能,抑制炎症反应可减轻病情。

利扎曲普坦治疗偏头痛随机双盲多中心对照研究

目的:评价利扎曲普坦片对偏头痛急性发作的有效性和安全性。方法:共入组偏头痛病例115例。其中先给利扎曲普坦后给安慰剂 57例,先给安慰剂后给利扎曲普坦 58例。治疗前 2组的一般资料、临床评价和实验室指标无显著差异。结果:利扎曲普坦组和安慰剂组的 2h内头痛消失率分别为(57±s5)%和 (37±4)% (P<0. 01)。利扎曲普坦组 2h内头痛缓解率为 (67±4)%,安慰剂组 2h内头痛缓解率为(50±5)% (P<0. 01)。治疗中,仅1例出现一过性的血小板减少,无肝、肾功能等影响。结论:利扎曲普坦治疗偏头痛安全性好,可作为治疗偏头痛急性发作的有效药物。

肿瘤坏死因子-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并予以改良。在脑缺血前48小时,给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的 TNF-α(0.05μg,0.5μg,1.0μg)或PBS液,缺血2小时后再灌注22小时,处死大鼠,进行脑梗死体积测定、病理学观察及免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白表达情况。结果 与对照组相比,0.05μg组各指标无显著差异(P>0.05),0.5μg组及1.0μg组脑梗死体积显著减小(均P<0.001),脑组织变性坏死程度减轻,GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P<0.001),ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P<0.001)。结论 TNF-α可诱导脑缺血耐受,与星形胶质细胞的修复作用无关,而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关,TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性。

缺氧大鼠脑组织中的15-脂加氧酶表达与定位研究

目的:通过对15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LO)在缺氧大鼠脑组织中的表达及定位研究,明确15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrae-noicacid,15-HETE与脑缺氧的关系,进一步探讨缺氧引起中枢神经系)统功能障碍的机制。方法:实验于2002-01/12在哈尔滨医科大学药理学教学基地与病理学实验室完成。将12只Wistar大鼠随机分为两组:对照组,吸大气FiO2为210mL/L;缺氧组,即将大鼠置于缺氧箱中,吸入氮气与氧气的混合气体(90∶10),即FiO为100mL/L。9d后将动物麻醉后断头取脑,制成2冷冻切片,进行免疫组化与原位杂交实验。结果:正常组,15-LOmRNA、蛋白质在脑内有少量表达。缺氧条件下,二者表达均增加(P<0.01)。15-LOmRNA定位于血管内皮细胞、平滑肌细胞、海马、脉络膜及神经元的胞核内,胞浆亦有少量。此外神经胶质细胞内也有少量表达。15-LO蛋白质阳性染色主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆内,海马、神经元内未见表达。此外,神经胶质细胞、脉络膜亦有少量表达。结论:缺氧条件下脑组织15-LO表达增加,参与了脑缺氧后的损伤过程。

白细胞介素1β、白细胞介素1受体拮抗剂对癫痫大鼠行为、海马超微结构及NMDAR活性的影响

目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对癫痫的影响,揭示癫痫发作的免疫学机制。方法:实验于2003-10/2004-06在哈尔滨医科大学第二临床医学院实验中心完成,侧脑室注射生理盐水,IL-1β及IL-1ra30min后戊四氮致痫观察大鼠行为,分别于致痫后2,8,24h处死大鼠,通过放射配基结合实验测定NMDA受体(NMDAR)活性,取海马CA3区电镜下观察超微结构的变化。结果:外源性IL-1β能够缩短癫痫发作的潜伏期,与生理盐水对照组相比差异有显著性意义(t=3.85,P<0.05),对癫痫发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义,观察到明显的神经元变性坏死,大鼠脑内NMDAR活性在致痫后个时间点均显著增强;IL-1ra对发作潜伏期的影响及发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义,但可明显减轻戊四氮致痫所导致的神经元损害,致痫大鼠脑内NMDAR活性各时间与对照组相比明显减低。结论:IL-1β通过提高NMDAR活性促进癫痫发生及发展,加重癫痫所导致的神经元损伤的程度,IL-1ra可以通过抑制IL-1β的活性,减轻其上述作用。

早期短程康复干预对急性期脑卒中抑郁症患者的作用

目的:研究脑卒中急性期抑郁症(post-strokedepression,PSD)的相关因素及早期肢体康复治疗对PSD干预的影响。方法:采用多种评分量表对68例住院治疗的脑卒中急性期患者进行评定,分为PSD组和对照组,对所有患者进行头部CT扫描,对部分患者进行早期肢体康复治疗10d。结果:PSD组与对照组在病灶最前点到额极的距离比值(0.33±0.087和0.44±0.105)、神经功能缺损程度(0.86±9.80和6.12±4.79)、伴发焦虑评分(43.50±7.99和32.48±8.66)及伴发疾病评分(7.29±3.75和4.76±3.30),病灶发生的前后部及社会支持多少差异有显著性意义(P<0.05),在病灶体积、既往史评分、年龄、性别、文化程度、婚姻情况、有无原发性高血压、病灶类型及病灶左右部等方面的比较6个方面差异无显著性意义(t=2.24～4.01,χ2=8.08,4.04,P<0.01)。康复治疗组与非康复治疗组在PSD发生率方面差异无显著性意义(χ2=0.5818,P>0.05)。结论:PSD的发生与患者病灶部位,神经功能缺损程度,是否伴发焦虑和其他疾病及社会支持多少等因素相关。早期、短程的肢体康复治疗对PSD的发生无明显影响。

哈尔滨市三级甲等医院护士职业态度调查分析

目的了解黑龙江省三级甲等医院护士职业态度现状。方法采取方便抽样的方法，对哈尔滨市4所三级甲等医院的护士550名进行问卷调查。结果护士职业态度评分2．16～7．47分，平均（5．53±1．12）分，80．6％的护士具有中立偏积极的职业态度。排序在前10位的条目为：并不是任何人都适合做护理工作的，护士需要智慧、力量及爱心的统一等。不同职称、编制、工作年限、婚姻状况、有无子女以及不同志愿选择方式的护士之间职业态度得分比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；不同宗教信仰、家庭来源、性格特点、学历、职务及不同科室护士间的职业态度得分比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论哈尔滨市三级甲等医院护士群体具有比较积极的职业态度，认为针对不同层次护士采取有针对性的措施，能进一步提高其职业态度水平。