核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达和N-乙酰半胱氨酸的影响(英文)

背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录。目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科。材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只。方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度<15mm,大脑中动脉血供正常。N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30min注射等体积生理盐水。生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24h,缺血6,24h再灌注1h时间点将大鼠断颈处死,每次11只。应用免疫组织化学法观察脑组织核因子κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡。主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κBp65结合活性,凋亡细胞。结果:纳入动物99只,均进入结果分析。①缺血6h及24h再灌注1hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39±2.54)%,(24.54±6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50±4.18)%,(32.22±3.99)%。缺血24h各组较缺血6h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P<0.01)。②缺血及再灌注后核因子κBp65明显从胞质转移到胞核。缺血6h及24h再灌注N-乙酰半胱氨酸组p65阳性细胞率分别为(0.462±0.022)%,(0.452±0.015)%,与相应生理盐水对照组[(0.563±0.028)%,(0.554±0.013)%]比较表达减少(P<0.01)。③N-乙酰半胱氨酸预处理较生理盐水预处理凋亡细胞减少。结论:局灶脑缺血及再灌注能使核因子κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤。N-乙酰半胱氨酸可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用。

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