急性一氧化碳中毒后大鼠胼胝体损伤的实验研究

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DE）大鼠胼胝体损伤情况。方法健康雄性Wistar大鼠，分次腹腔注射CO制备迟发性脑病模型。于中毒后第1、2、3、5、7、14、20天和对照组各时间段取胼胝体，常规制备石蜡病理切片，行HE染色观察细胞形态，变色酸染色观察髓鞘变化。于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体，透视电镜观察髓鞘变化。于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体，蛋白印迹试验检测髓鞘碱性蛋白（MBP）的相对含量。八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能。结果光镜下观察见HE染色中毒组出现白质疏松、泡沫细胞形成，胶质细胞肿胀、反应性增生等变化，以中毒后第7天为著。变色酸染色可见中毒组因纤维脱髓鞘而出现淡染区、泡沫细胞形成，以中毒后第7天为著。透视电镜下见胼胝体髓鞘板层结构紊乱，出现松解、断裂。蛋白印迹试验显示，中毒后胼胝体MBP下降。绪论CO中毒后随着时间推移，大鼠胼胝体出现不同程度的神经脱髓鞘改变。

地塞米松预防大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效

目的探讨大鼠急性一氧化碳（carbonmonoxide，CO）中毒后应用地塞米松预防迟发性脑病（delayed encephalopathy，DE）的疗效。方法80只健康雄性Wistar大鼠CO中毒昏迷后随机（随机数字法）分为4组：高压氧组（H），地塞米松组（D），联合治疗组（C），模型对照组（M），每组20只。空气造模大鼠12只为健康对照组（N）。八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能；酶联免疫吸附试验检测血清中髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）含量；头颅核磁共振成像观察大鼠脱髓鞘病变情况。采用单因素方差分析法（one—wayANOVA）进行计量资料的统计分析。结果八臂迷宫实验显示M，H组大鼠分别出现了6只和7只DE大鼠，而C，D两组各出现1只；中毒后第3天，除N组外各组大鼠m清MBP含量显著升高（P〈0．01），中毒后第10天，C，D两组血清MBP含量明显下降（P〈0．01），第18天恢复正常水平，M，H两组血清MBP一直高于正常水平；头颅核磁共振成像显示除D组外其余各组大鼠均出现异常信号，其中M组出现7只，H组出现6只，C组出现1只。结论急性一氧化碳中毒后，早期应用地塞米松可降低大鼠血清MBP含量，阻止脱髓鞘发生，减轻病理损伤，起到防治DE疗效。