白细胞介素13与其受体间作用机制的探讨

白细胞介素13(IL13)与其受体间的作用是体现生物学活性的基础,而IL13氨基酸残基突变产生的不同型体能改变这种作用机制,使受体信号增强或减弱,随之生物学活性发生变化,了解这种机制,将为临床上防治IL13相关疾病提供新的策略。

血小板与中性粒细胞的配-受体结合及信号传导

血小板在凝、止血过程中发挥重要作用,并参与炎症性疾病发生发展。中性粒细胞在免疫防御过程中起关键作用。血小板与中性粒细胞可通过配-受体如P-选择素与PSGL-1、CD40L与CD40及Mac-1、PAC-1与Mac-1、HMGB1与TLR2/4或RAGE直接结合相互作用,经过细胞内信号传导,引起中性粒细胞活化、黏附及迁移,刺激中性粒细胞胞外捕网形成与释放,有助于中性粒细胞捕获、消灭病原体,促血栓形成。

三种实验性IgA肾病模型的比较

目的探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果（1）葡聚糖组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积；电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物，肝和脾可见淀粉丝样物质沉积。（2）大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞轻度增多，间质炎细胞浸润明显；电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物。（3）金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，伴系膜基质轻度增生；电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物。结论金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似，是3种IgAN模型中最理想的IgAN模型。

布氏杆菌病的骨髓细胞学改变

布氏杆菌病是由布氏杆菌感染引起的，以长期发热、关节疼痛、肝脾肿大和慢性化为特征的传染病。布氏杆菌为细胞内寄生菌，可在单核巨噬细胞内长期生存，造成机体多脏器损伤，导致疾病的慢性化。布氏杆菌的这些特点决定了其临床表现的复杂性，在血液系统方面，除常见症状如肝、脾、淋巴结肿大外，还可有白细胞减少、贫血和血小板减少等表现。2005年以来，我们接触到一些在血液科初诊的患者，其中有12例进行了骨髓细胞学检查，通过细胞形态学的观察，我们发现该病在骨髓细胞学方面有一些较为特征性的变化，对该病的辅助诊断和血液系统疾病的鉴别诊断均具有一定的应用价值，现总结报告如下。

硫化氢抑制中性粒细胞胞外捕网形成的研究进展

硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)在抑制中性粒细胞胞外捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)的形成中发挥重要的生理作用。H_(2)S通过多种途径抑制NETs的形成,包括抑制血小板活化介导的NETs产生,上调miR-16-5P抑制其目标基因磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)和RAF1的表达,抑制丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)途径,减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)及呼吸爆发,降低自噬和细胞内钙离子水平等。文章就硫化氢类药物及其衍生制品的研发和应用、NETs相关疾病的临床防治进行了综述。