哈尔滨地区健康人群1631名骨密度分析 性别及地区差异

目的：探讨哈尔滨地区健康人群腰椎、股骨近端骨密度的年龄变化规律，确定达到峰值骨量年龄段和各年龄段骨密度平均值，了解与腰椎、股骨近端骨密度相关的因素。 方法：①调查于2004-03／12在哈尔滨医科大学第二附属医院老年病科完成，对1631名健康人群进行测试，男817名，女814名，年龄20～89岁。②采用美国Lunar公司生产的DPX-MD型双能X射线骨密度仪对受试者进行L_(2～4)椎体正位、股骨近端骨密度测量。受试者年龄20～89岁，每5岁为一年龄组，将其分成14组。记录L_(2～4)正位椎体、股骨近端骨密度值。③计量资料差异比较采用t检验。采用多变量的相关分析。 结果：①正常男性腰椎及股骨近端骨峰值年龄均在25～29岁。随着年龄增长，各部位骨密度逐渐降低，但腰椎骨密度在75岁以后有反弹现象。②正常女性腰椎骨峰值年龄在35～39岁，股骨近端骨峰值年龄在25～29岁，随着年龄增长，各部位骨密度开始下降，55～59岁为女性骨量丢失加速期(P<0．01)。③哈尔滨地区各部位骨峰值稍低于北京地区，但高于广州、昆明地区。哈尔滨地区男性与女性腰椎骨峰值差异不明显(P>0．05)，股骨近端骨峰值明显高于女性(P<0．01)。④身高、体质量与腰椎和股骨近端骨密度呈显著正相关(r=0．172～0．419，P<0．01)。⑤L(2～4)椎体：男性下降12．1％，女性下降24．1％；股骨Ward三角区：男性下降41．6％，女性下降49．8％。 结论：①男性腰椎及股骨近端骨峰值年龄在25～29岁，女性腰椎骨峰值年龄出现在35～39岁，股骨近端在25～29岁。②哈尔滨地区男性股骨近端骨峰值明显高于女性。③哈尔滨地区健康人群腰椎及股骨近端骨峰值稍低于北京地区，但高于广州、昆明地区。④哈尔滨地区健康男性骨量呈缓慢下降趋势，腰椎骨密度在75岁以后有反弹现象，女性在55～59岁是骨量丢失的加速期。⑤哈尔滨地区健康人群腰椎及股骨近端骨密度均与体质量和身高有关。⑥利用股骨Ward三角区评价骨密度状况比L(2～4)椎体骨密度更有意义。

急性老年人吸入性肺炎临床探讨

我院自1986年至1994年共诊治老年吸入性肺炎44例,与同年龄组同期老年人细菌性肺炎做比较,进行对比分析,进一步探讨老年吸入性肺炎的临床特点及有关问题,报告如下。

老年冠心病患者血清脂联素水平的测定及相关分析

目的探讨老年冠心病患者血清中脂联素的水平,并分析其与冠心病危险因素之间的相关性。方法老年冠心病组48例,老年冠心病合并糖尿病组22例,老年对照组48例。分别测定血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(C r)、尿酸(UA),并以脂联素为因变量,以FINS、TG、HDL-C等为自变量行多元线性回归分析。脂联素测定采用双抗体夹心酶联免疫法。结果老年冠心病组和老年冠心病合并糖尿病组血清脂联素水平显著低于老年对照组(P<0.05);老年冠心病合并糖尿病组血清脂联素水平显著低于老年冠心病组(P<0.05);脂联素与体重指数(BM I)、腰臀比(WHR)、腰围(W aist)、TG、HDL-C、FINS相关(P<0.05)。结论脂联素在老年冠心病组中水平下降,并且合并糖尿病组比不合并糖尿病组下降更明显;脂联素可能为冠心病的一个保护因子。

老年冠心病患者血清脂连素水平的研究

目的测定脂连素(adiponectin)在老年冠心病患者血清中的水平变化,探讨其在老年冠心病发生、发展中的作用。方法老年冠心病组48例,老年对照组42例。测定血清脂连素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),并以脂连素为因变量,以FINS、TG、HDL-C等为自变量行多元线形回归分析。脂连素测定采用双抗体夹心酶联免疫法。结果老年冠心病组血清脂连素水平为(3.75±1.98)mg/L,显著低于老年对照组(8.02±2.98)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);脂连素与BMI、WHR、Waist、TG、HDL-C、FINS相关(P<0.05)。结论脂连素在老年冠心病组中水平下降;脂连素可能为冠心病的一个保护因子。

128例老年骨质疏松症患者的红细胞流变性分析

目的探讨红细胞流变性的变化对老年骨质疏松症发生发展的影响 ,阐明改善血液粘滞度和微循环对防治骨质疏松症的重要性。方法对128例老年骨质疏松症患者(实验组)和100例无骨质疏松症的门诊体检者(对照组) ,分别采用LBY -N6A自清洗螺旋式粘度仪测定红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数和电泳指数 ;统计学分析采取两组间比较的t检验。结果(1)骨质疏松症患者的红细胞压积、血沉高于对照组 ,两组间比较P<0.05 ;(2)骨质疏松症的红细胞聚集指数、刚性指数及电泳指数均高于对照组 ,两组间有显著差异 ,P<0.01;(3)骨质疏松症组的红细胞变形指数低于对照组 ,两组间比较有差异 ,P<0.05。结论红细胞流变性的改变对骨质疏松的发生发展具有重大影响 ,预防和治疗骨质疏松症除补充钙剂、维生素D及激素替代治疗外 ,也应该重视血液粘度和微循环的改善。同样 ,临床工作中的防治老年心脑血管疾病时所采用的降纤、降粘治疗 ,也对骨质疏松症的防治起重要作用。

胺碘酮治疗老年室性心动过速的观察与护理

目的 探讨老年人室性心动过速用胺碘酮治疗的护理.方法 自2004年至2005年对40例老年室性心动过速患者用胺碘酮治疗,观察转为窦性心律的情况以及药物的副作用.结果 室性心动过速转复为窦性心律38例,占95%.结论 通过全面认真的护理,密切观察病情,减少药物的副作用是治疗成功的保证.

骨质疏松性骨折防治工作的现状与展望

介绍近年来老年骨质疏松性骨折的研究现状及进展情况,如高危人群的筛查、骨折危险度的确定、预测骨折的客观指标和骨折阈值以及对骨折进行预防性治疗的指征。并且探讨了骨质疏松性骨折防治工作中面临的问题及解决办法。

平均血小板体积与心脑血管疾病

血小板激活是动脉粥样硬化事件的主要触发因素。血小板活化指标包括平均血小板体积、血小板计数、血小板压积及血小板分布宽度。这4项参数中，平均血小板体积反映巨核细胞增生和血小板生成，血小板压积反映血小板增多，血小板分布宽度反映血小板体积差异程度。平均血小板体积作为一个新的独立心血管危险因素，引起越来越多的关注。

钙三醇、依替膦酸二钠、枸橼酸钙联合应用对骨质疏松性脊椎骨折患者骨痛及骨密度的影响(英文)

背景骨质疏松性脊椎骨折是绝经后妇女和老年女性最常见的骨折类型。优选哪类药物及治疗处方对其治疗会产生最优效果和最小副作用正在研究中。目的观察钙三醇、依替膦酸二钠、枸橼酸钙联合治疗骨质疏松性脊椎骨折临床效果及副作用。设计自身对照研究。地点和对象2001-01/2003-04哈尔滨医科大学第二附属医院门诊和住院患者中诊断骨质疏松性脊椎骨折患者25例,男4例,女21例;年龄59～98岁,平均(74±10)岁,原发性骨质疏松症20例,继发性骨质疏松症5例。干预给予钙三醇0.5μg,1次/d口服,枸橼酸钙3片,3次/d口服,两药连续应用10～11周;依替膦酸二钠0.2g,2次/d两餐之间口服,连用2周。3种药共用12～13周(3个月)为1个周期。主要观察指标①用药前后骨痛缓解情况。②骨密度值。③其他症状的改善情况。结果服药1个月临床骨痛症状开始缓解,3个月大部分患者骨痛明显缓解,半年后骨痛症状基本消失。骨密度测定,用药半年后,全部患者L2～4骨量均有升高,均值骨密度升高0.098g/cm2,未出现新骨折,患者对药物耐量性好无明显副作用。结论钙三醇、依替膦酸二钠、枸橼酸钙联合治疗骨质疏松性骨折临床疗效好,效果肯定,无明显药物不良反应,患者耐受性、依从性好,可做为治疗骨质疏松性脊椎骨折的首选治疗处方。

如何正确处理循证医学与经验医学之间的关系

循证医学主张慎重和准确地应用当前所能获得的最好的研究依据。通过论述循证医学在临床实践中的重要性以及与经验医学的关系,证实循证医学是对经验医学的超越,临床医师应转变单一的经验医学,且有机地将二者结合,深刻理解指南的内容及意见,指导临床实践,达到最佳的治疗目的。

凝聚态Aβ_(1-40)海马内注射致AD大鼠在体神经毒性作用

目的:建立凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的模拟阿尔茨海默病(Alzheimer’sDisease,AD)的动物模型,观察其学习记忆及病理性改变。方法:将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠双侧海马,大鼠跳台和Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,HE和银染检测病理变化。结果:海马内注射凝聚态Aβ1-40可引起大鼠学习记忆能力下降,海马注射区可见神经元丢失、胶质细胞增生及神经原纤维缠结。结论:凝聚态Aβ1-40海马内注射具有明确的在体神经毒性作用,可以模拟AD的学习记忆障碍、神经元损伤等行为学和病理学方面的特征。

短暂性脑缺血发作患者血管内皮依赖性舒张功能障碍与血栓前状态的相关性研究

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血管内皮功能损伤与血栓前状态的关系。方法对30例TIA患者和20例正常人采用高分辨率超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD),测定和比较两组受试者血浆中血管性血友病因子(vwF)、6-酮-前列腺素1a(6-K-PGF1a)、血小板α颗粒蛋白-140(GMP-140)水平。结果与正常对照组比较,TIA患者血浆vwF和CMP-140水平明显升高,差别有显著性意义(P＜0．05);FMD和6 -K-PGF1a水平明显下降,差别有显著性意义(P＜0．05);经直线相关分析显示,FMD与血浆6-K-PGF1a呈正相关(P＜0．05),与血浆vWF和GMP-140呈负相关(P＜0．05)。结论TIA患者血管内皮功能明显受损,几种血栓前状态因子的变化证实TIA患者存在血栓前状态,其可能是脑梗死的发生机制之一,因此,内皮功能的检测有助于对脑卒中事件的预测。

胰岛素对痴呆鼠的保护作用及机制

目的探讨胰岛素对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法设立正常组、拟阿尔茨海默病(AD)模型组、盐水治疗对照组及胰岛素治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1～40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第2天治疗组分别皮下注射0.9%生理盐水(1 ml/kg)和速效胰岛素(1 U/kg)。造模2 w后进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3 w后行病理学检查和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1～40的表达。结果拟AD大鼠模型组与正常组相比,其学习记忆能力明显下降;胰岛素治疗组学习记忆成绩优于模型组(P<0.05),且海马CA1区Aβ1～40表达明显减少或消失,减轻凝聚态Aβ1～40对大鼠海马的病理损害。结论胰岛素能改善AD模型大鼠学习记忆能力,为临床合理应用胰岛素治疗AD提供一定的理论依据,海马CA1区Aβ1～40表达减少或消失是其可能机制。

阿尔茨海默病大鼠模型中胰岛素样生长因子-1与β淀粉蛋白相关性的研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)动物模型中β淀粉蛋白(Aβ)对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠双侧海马CA1区建立模型。采用放射免疫法测定血清、脑脊液及脑组织的IGF-1、Aβ1-40水平。结果模型组血清中IGF-1水平与正常对照组相比差异无统计学意义,模型组脑组织及脑脊液中IGF-1水平低于正常对照组,两组相比差异均有统计学意义。结论 AD大鼠脑内IGF-1水平异常,且IGF-1水平与Aβ1-40水平有相关性,为临床合理应用IGF-1治疗AD提供一定的理论依据。

骨质疏松性髋部骨折11例治疗体会

为了对老年骨质疏松性髋部骨折有更深刻的了解,对11例骨质疏松性髋部骨折患者进行治疗,认识到老年骨质疏松性髋部骨折后并发症多,死亡率高,因此加强骨质疏松症的防治措施,预防骨折发生,是提高老年人生活生存质量的必要措施。

蛋白质的摄入量及来源对骨密度的影响

中国人口老龄化日趋明显,骨质疏松症及其相关的骨折等并发症患病率急剧上升。蛋白质是除钙和维生素D外,维持骨骼生长发育、力学性能和骨折愈合的重要营养素。研究发现,蛋白质摄入量过多或过少都对骨代谢有不利影响。适当增加蛋白质摄入可以增加全身骨密度,还可预防髋部骨折。素食者和素食主义者股骨颈和腰椎的骨密度低于杂食者,而且素食主义者的骨折率高于杂食者。过多摄入含有酸化氨基酸的动物来源蛋白质(如半胱氨酸和甲硫氨酸)会增加患骨质疏松症的风险。以鱼、橄榄油和低摄入红肉为特征的地中海饮食模式与较高的骨密度有关。因此,适量而均衡的蛋白质摄入有利于骨健康。

胰岛素与糖尿病患者阿尔兹海默病的相关研究

近年来,阿尔茨海默病(AD)的患病人数逐年增多,但由于其发病机制尚不明确,对于该病目前缺乏十分有效的治疗方法。流行病学研究结果表明随着老龄化社会发展,AD的发生与糖尿病存在紧密联系。并有证据表明,胰岛素治疗对AD有效,这为AD的治疗提供了新策略。本文综述了糖尿病与AD的相关性以及胰岛素对AD作用的研究。

IL-17A通过NF-κB通路介导MMP-2/9表达促进结肠癌SW480细胞迁移和侵袭

目的:探讨IL-17A对结肠癌细胞株SW480侵袭、迁移的作用及其机制。方法:体外培养结肠癌SW480细胞,分为实验组(IL-17A 50 ng/ml)及对照组(空白组)。通过细胞划痕实验观察细胞的迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting检测细胞MMP-2/9蛋白及PI3k/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。结果:经50 ng/ml的IL-17A处理后,(1)SW480细胞的迁移距离及穿膜细胞数目均明显增加[(2.49±0.18)vs(1.54±0.21)mm及(262.00±24.60)vs(92.00±31.16)个,均P<0.05];(2)SW480细胞MMP-2/9蛋白水平明显上调[(0.41±0.05)vs(0.23±0.03)及(0.76±0.09)vs(0.25±0.04),均P<0.05];(3)SW480细胞AKT磷酸化水平表达增加[(0.72±0.1)vs(0.28±0.04),P<0.05],P65和P50蛋白表达水平明显升高[(0.78±0.10)vs(0.35±0.04)和(0.85±0.15)vs(0.44±0.06),均P<0.05],而c-Rel、Re LB和P52蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:IL-17A诱导结肠癌SW480细胞迁移和侵袭,其机制可能与激活PI3K/AKT/NF-κB转导通路、调节MMP-2/9蛋白表达有关。

心肌缺血耐受保护机制研究进展

综述心肌缺血/再灌注损伤时的心脏保护机制研究进展。