1999年-2005年哈尔滨市恶性肿瘤健康生命年损失研究

目的通过测量1999年-2005年哈尔滨市恶性肿瘤造成的健康生命年损失，为恶性肿瘤对人群造成的危害提供背景资料，为卫生资源分配和进行干预成本效果分析提供数据依据支持。方法根据哈尔滨市1999年-2005年癌症的发病及死亡资料，利用DALY指标，参考全球疾病负担体系中有关参数，计算哈尔滨市九种癌症的健康生命年损失。结果九种恶性肿瘤健康生命年损失呈现逐年增加趋势，增长1．6倍，YLL的增长速度大于YLD的增长速度；城区的疾病负担明显高于郊县；男性高于女性；随着年龄的增长，恶性肿瘤的健康生命年损失有两个增长高峰，分别出现在55岁和60岁-70岁年龄组，疾病负担主要集中在40岁-75岁之间。结论哈尔滨市癌症的疾病负担逐年增加，城区高于郊县，男性高于女性，40岁-75岁年龄段人群是肝癌的高危人群，应该重点保护40岁以上人群，死亡引起的损失比重较大，因此要特别关注癌症的治疗，但是也不可忽视癌症的预防。

1987—2019年哈尔滨市胃癌死亡趋势与去死因期望寿命分析

目的分析哈尔滨市居民胃癌死亡特征、变化趋势与去死因期望寿命,为制定胃癌防控策略提供参考。方法收集1987—2019年哈尔滨市胃癌死亡数据,描述性分析胃癌死亡特征,采用简略期望寿命表、去死因期望寿命表计算期望寿命与胃癌去死因期望寿命,Joinpoint Regression Program 4.2软件计算平均年度变化百分比(AAPC),评价胃癌死亡率、去死因期望寿命变化趋势。结果1987—2019年,胃癌死亡粗率、中标死亡率、世标死亡率、35~64岁截缩死亡率分别为14.3/10万、10.9/10万、10.9/10万、13.5/10万。胃癌中标死亡率以年均2.9%速度逐年下降(95%CI:-4.4%~-1.4%),男、女胃癌中标死亡率均呈下降趋势,男性年均下降3.0%(95%CI:-4.4%~-1.7%),女性年均下降3.1%(95%CI:-5.3%~-0.9%);世标死亡率同样呈下降趋势。35~64岁截缩死亡率以2.8%速度逐年下降(95%CI:-3.1%~-2.5%)。1987—2019年哈尔滨市居民期望寿命为76.78岁,其中男性为74.41岁,女性为79.33岁,去除胃癌的影响期望寿命可提高0.25岁,男性可提高0.31岁,女性可提高0.18岁。胃癌占全部恶性肿瘤死亡构成比年均下降1.8%(95%CI:-2.0%~-1.7%)。结论1987—2019年哈尔滨市胃癌死亡率呈逐年下降趋势,去除胃癌影响,哈尔滨市居民期望寿命可提高0.25岁,应采取有针对性措施加强胃癌的防控。

哈尔滨非吸烟女性肺癌病因学研究

在哈尔滨市进行的１２０例非吸烟女性肺腺癌及等量人群对照的病例对照研究，结果显示大量燃煤，室内空气污染，长期暴露于煤尘，煎炸食物次数较多，家族癌症高发，是具有统计学意义的肺腺癌危险因素，而个人高经济收入。

哈尔滨市南岗区10年恶性肿瘤死亡变化趋势分析及预测

目的分析 1992～ 2 0 0 1年哈尔滨市南岗区居民恶性肿瘤死亡水平和变化趋势 ,预测未来 5年死亡率水平。方法资料来源于南岗区卫生防疫站居民死因年报 ,采用 ICD- 9进行死因分类 ,利用 spss软件包分析 ,采用灰色系统 GM(1,1)进行预测。结果 10年间恶性肿瘤死亡率处于不断上升趋势 ,年平均死亡率为 12 4 .2 4 / 10万 ,死亡率性比值为 1.4 8∶ 1。恶性肿瘤死亡前 3位是肺癌、肝癌和胃癌 ,占全部恶性肿瘤死亡的 5 9.81%。在主要恶性肿瘤中 ,食管癌和胃癌呈下降趋势 ,结 /直肠癌上升明显。经世界标准人口调整后 ,死亡率呈下降趋势 ,男女分别下降了 4 .86 %和 7.4 9%。预测 2 0 0 6年恶性肿瘤死亡率男性将达到 15 9.77/ 10万 ,女性将达到 12 4 .74 / 10万。结论恶性肿瘤死亡率呈逐渐升高趋势 ,结 /直肠癌增加速度最快 ,肺癌仍然是死亡率最高的恶性肿瘤 ,人口逐渐老龄化和饮食结构的改变是死亡率增高的重要因素。

哈尔滨市居民胃癌危险因素的病例对照研究

目的 探讨与胃癌发生有关的危险因素。方法 利用病例对照研究方法进行胃癌的 1∶3配比病例对照研究。结果 条件Logistic回归分析表明胃慢性疾病史、喜食热、硬等食品、情绪调节差、精神长期压抑等与胃癌发生存在显著正关联。结论 胃慢性疾病史、不良饮食习惯及某些精神因素可能是胃癌的危险因素。

哈尔滨市居民肝癌危险因素的病例对照研究

目的 研究某些因素与原发性肝癌之间的关系。方法 用Logistic回归方法分析306例原发性肝癌和627例人群对照某些因素在两者间的相对比值。结果 经年龄和受教育程度调整后发现:甲型肝炎(OR=14.66,95％CI:1.80～119.66)、乙型肝炎(OR=36.91,95％CI:16.84～80.87)、肝病和肝硬化(OR=25.47,95％CI:9.05～71.66)和其它肝胆疾病(OR=20.69,95％CI:4.79～89.42)与肝癌有密切关系;吸烟和饮酒均可增加肝癌危险性,并且两者具有相加作用。自我调节能力和适应环境能力差及长时间精神处于压抑状态增加肝癌危险性1.70～2.40倍。长期从事化工工作(OR=2.78,95％:1.24～6.21)、家族肿瘤史(OR=2.20,95％CI:1.38～3.51)均与肝癌发生有关。食物的凉、硬、干及重盐均可使肝癌危险性增加,而多食用豆制品及奶制品以及经常食用醋类具有预防肝癌的作用。结论 肝癌与既往肝病史、饮食、饮酒、吸烟及精神等因素有密切关系,多食用豆制品、奶制品及醋类具有预防肝癌发生的作用。

哈尔滨市南岗区1992年～2001年恶性肿瘤发病分析

对哈尔滨市南岗区1992年～2001年恶性肿瘤发病情况进行了统计分析,女性发病率增长明显,而且在结构上有很大变化,为肿瘤防治提供了重要科学依据。

哈尔滨市南岗区1992年-2006年恶性肿瘤发病死亡变化趋势分析

目的分析哈尔滨市南岗区1992年-2006年间恶性肿瘤发病和死亡的变化及趋势，为恶性肿瘤的预防和治疗提供科学依据。方法数据来源于哈尔滨市南岗区疾病预防控制中心1992年-2006年登记的肿瘤发病和死亡病例，计算其粗发病率，粗死亡率，采用Jionpoim模型估计年龄调整死亡率的年度变化百分率，评价该市南岗区恶性肿瘤死亡率和发病率的时间变化趋势。结果1992年-2006年间南岗区恶性肿瘤的粗发病率在152．15／10万-236.37／10万之间，死亡率在111．73／10万-137．92／10万。总粗发病率及粗死亡率APC分别为3．00％、0．96％。15年恶性肿瘤的合计粗发病率显著分为3个阶段，但死亡率无显著结点。男女粗发病率和粗死亡率呈逐年上升趋势，无时间段上的改变，但标化死亡率下降，标化发病率仍呈上升趋势。结论哈尔滨市南岗区恶性肿瘤发病率逐年增高，死亡率相对变化缓慢，提示肿瘤的防治工作应侧重控制发病率。

哈尔滨市胃癌病因学研究

胃癌是一种常见的消化道恶性肿瘤。目前全世界癌症的发病率中,胃癌居首位。估计在1975年有胃癌患者6,824,000例。1973～1975年全国人口死因调查中,胃癌症死亡率是15.41/10万,居第一位。哈尔滨市1973～1975年胃癌男性粗死亡率是27.81％万,女性粗死亡率是13.22/10万,同期全国胃癌粗死亡率男女分别为:22.15/10万和12.33/10万,哈尔滨市地处我国东北地区。

2008—2012年哈尔滨市道里区恶性肿瘤发病与死亡分析

目的描述和分析哈尔滨市道里区2008—2012年恶性肿瘤发病趋势及死亡情况。方法收集哈尔滨市道里区肿瘤登记处上报的2008—2012年肿瘤登记数据,计算主要恶性肿瘤粗发病率和死亡率、中标率、世标率、累积率和截缩率等指标,分析5年时间恶性肿瘤发病率和死亡率的变化趋势。结果2008—2012年哈尔滨市道里区恶性肿瘤发病例数 10 893 例,其中男性5 879例,女性5 014例。发病率呈现先上升后趋于平稳的趋势,男性恶性肿瘤发病率、中标率、世标率、累计率和截缩率均高于女性。发病率在0~25岁时处于较低水平,25~80岁快速上升,并在80岁时达到高峰,随后开始下降。2008—2012年哈尔滨市道里区恶性肿瘤死亡例数6 801例,其中男性4 069例,女性2 732例。五年的死亡率未见明显变化,男性恶性肿瘤死亡率、中标率、世标率、累计率和截缩率均高于女性。死亡率在0~30岁时处于较低水平,30~75岁快速上升,并在80岁时达到高峰,随后开始下降。2008-2012年道里区恶性肿瘤发病率最高为肺癌,其次为肝癌、结直肠癌、胃癌和乳腺癌,恶性肿瘤死亡率最高为肺癌,其次为肝癌、结直肠癌、胃癌和胰腺癌。结论2008—2012年哈尔滨市道里区恶性肿瘤发病率先上升后趋于平稳,死亡率未见明显变化。肺癌、消化系统恶性肿瘤、女性乳腺癌是哈尔滨市道里区恶性肿瘤发病与死亡的主要癌种。

室内污染与哈尔滨市女性肺癌的病例－对照研究

搜集１９９２年４月至１９９３年８月所有经省级医院确诊的哈尔滨市女性原发性肺癌１１５例，从与患者同年龄组的哈尔滨市女性居民中选取对照１２４例，单因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析．结果表明女性患肺癌危险性随室内污染的加重而增高（ｘ２＝２２．７９，Ｐ＜０．０１）．５３％的女性肺癌可能由室内污染引起．

哈尔滨市喉癌病因学调查研究

喉癌是耳鼻喉科常见的恶性肿瘤,1956年Wynder首次对喉癌发病的环境因素进行了流行病学调查,随后有关报道相继问世,多数学者比较一致的认为吸烟、饮酒、维生素A、C缺乏,某些职业暴露史等为喉癌发生的主要危险因素,喉癌的病因学研究在我国起步较晚,国内至今尚未见有关探讨喉癌危险因素较系统的研究报告。近年来有关资料均表明喉癌发病有日渐增多的趋势。

肿瘤患者外周血淋巴细胞替代癌细胞体外检测抗癌药敏的相关性研究

目的 用肿瘤患者外周血淋巴细胞代替手术切除标本原代癌细胞对临床常用化疗药物敏感性测定,解决非手术癌患者化疗用药个体化。方法 在采集手术标本的同时抽取该患者外周血,用MTT法体外检测9种化疗药物对34例恶性肿瘤病人外周血淋巴细胞和癌细胞的相对抑制率,利用SAS软件计算两者相对抑制率的相关关系。结果 34例癌症病人外周血淋巴细胞和癌细胞对9种化疗药物的敏感性均呈正相关关系。不同肿瘤患者对同一化疗药物的敏感性个体差异较大。结论 乳 腺癌、肾癌、膀胱癌、肺癌患者当不能取得手术标本时,可以用外周血淋巴细胞代替癌细胞做MTT体外药敏检测,为肿瘤病人个体化用药提供一个新的途径。

哈尔滨市南岗区1992～2001年乳腺癌发病死亡趋势

[目的]分析1992年～2001年哈尔滨市南岗区女性乳腺癌发病和死亡水平及变化趋势,预测近期发病率和死亡率水平.[方法]资料来源于南岗区恶性肿瘤发病死亡登记报告系统,采用ICD-9进行死因分类,利用SPSS软件包分析,采用灰色系统GM(1,1)进行预测.[结果]10年间女性乳腺癌发病率和死亡率呈上升趋势,年平均发病率和死亡率分别为31.95/10万和7.91/10万.乳腺癌发病和死亡分别居女性恶性肿瘤发病和死亡的第二位和第三位,分别占恶性肿瘤发病和死亡的21.17%和7.90%.25岁～35岁乳腺癌发病率增加明显.预测2006年女性乳腺癌发病率和死亡率将分别达到54.98/10万和11.36/10万.[结论]女性乳腺癌发病率和死亡率呈逐渐缓慢升高趋势,预测女性乳腺癌发病率和死亡率分别将以每年3.7%和2.2%的速度递增.

1992—2007年哈尔滨市南岗区乳腺癌发病率和死亡率分析

目的分析哈尔滨市南岗区1992--2007年女性乳腺癌发病率和死亡率的变化趋势，为乳腺癌防治工作提供数据支持。方法利用哈尔滨市南岗区疾病预防控制中心肿瘤登报中心提供的1992--2007年乳腺癌的发病、死亡资料以及相应的人口资料，计算粗发病／死亡率、世调率、截缩率、累积率和年龄别发病／死亡率，时间趋势分析采用Joinpoint模型。结果哈尔滨市南岗区女性乳腺癌1992—2007年发病率的世调率在17．55／10万-31．43／10万之间，死亡率为4．94／10万-9．26／10万。发病率和死亡率高发年龄主要集中在45—70岁，相对于上世纪九十年代乳腺癌年龄别发病率各年龄组，除35岁组和85岁组有小幅度下降外，其它年龄组均表现不同幅度的升高。乳腺癌年龄别死亡率以70岁组为分界点，70岁之前各年龄组略有升高，而之后各年龄组出现了较大幅度的下降。1992--2007年哈尔滨市南岗区乳腺癌的调整发病率，而与死亡率未出现明显变化，APC分别为2．7（1．2～4．2）％和1．4（-0．4—3．3）％。结论由于危险因素多元化和人口增长老龄化等因素的影响，乳腺癌将会是影响女性生存质量和疾病负担最主要的恶性肿瘤之一，其预防与控制工作刻不容缓。

哈尔滨市南岗区肺癌发病、死亡10年动态分析及预测

背景与目的哈尔滨市南岗区居民肺癌发病死亡的长期变化趋势不清,为此本研究分析了1992～2001年哈尔滨市南岗区居民肺癌发病和死亡水平及变化趋势,预测近期发病率和死亡率水平。方法资料来源于南岗区恶性肿瘤发病死亡登记报告系统,采用ICD9进行死因分类,利用SPSS软件包分析发病率、死亡率及其变化趋势,采用灰色系统GM(1,1)进行预测。结果10年间肺癌发病率和死亡率处于缓慢上升趋势,年平均发病率和死亡率分别为44.75/10万和41.37/10万。肺癌发病和死亡均居于恶性肿瘤发病和死亡的第一位,分别占恶性肿瘤发病和死亡的25.91%和33.29%。20～64岁肺癌发病和死亡均占肺癌发病和死亡的1/2。预测2006年男性肺癌发病率和死亡率分别为47.79/10万和44.81/10万,女性将分别达到45.80/10万和42.02/10万。结论肺癌发病率和死亡率呈缓慢升高趋势,是20～64岁人群的主要恶性肿瘤之一。人口逐渐老龄化、环境污染和个人不良生活习惯是肺癌发病率和死亡率增高的重要因素。

B7-1基因修饰的肿瘤细胞疫苗抗肿瘤的实验研究

目的 :研究B7 1基因修饰的肿瘤细胞作为瘤苗的抗肿瘤作用。方法 :通过逆转录病毒载体 ,将小鼠B7 1基因导入EL 4淋巴瘤细胞中 ,研究EL 4/B7 1在同系C5 7BL/ 6小鼠中的成瘤性及其诱导抗肿瘤免疫的效果。结果 :转B7 1基因诱导了CD80的高表达 ,EL 4/B7 1细胞在小鼠中的成瘤性下降。在肿瘤生长的早期对实验性荷瘤小鼠进行治疗 ,基因修饰的瘤苗作用明显增强。EL 4/B7 1细胞能有效地保护野生型肿瘤细胞的攻击 ,射线灭活的EL 4/B7 1瘤苗作用减弱 .结论 :B7 1基因修饰的肿瘤疫苗可诱导体内的抗肿瘤免疫反应 ,导致肿瘤的部分根除 。

GM-CSF及B7-1基因修饰的肿瘤细胞疫苗抗肿瘤的研究

目的 :研究GM CSF及B7 1基因修饰的肿瘤细胞作为瘤苗的有效性。方法 :我们将小鼠GM CSF及CD80基因通过逆转录病毒载体分别导入EL 4淋巴瘤细胞中 ,进而研究了EL 4/GM CSF及EL 4/B7 1在同系C5 7BL/ 6小鼠中的成瘤性及其诱导抗肿瘤免疫的效果。结果 :转B7 1基因的肿瘤细胞诱发了CD80的高表达。转基因的肿瘤细胞在同源小鼠中的成瘤性下降 ,免疫原性增强。在肿瘤生长的早期对实验性荷瘤小鼠进行治疗 ,基因修饰的瘤苗作用明显增强 ,而在肿瘤生长的晚期未能显示出明显的治疗作用。射线灭活的EL 4/GM CSF瘤苗能有效地保护野生型肿瘤细胞的攻击 ,而射线灭活的EL 4/B7 1瘤苗作用减弱。将EL 4/GM CSF和EL 4/B7 1瘤苗联合应用具有协同抗肿瘤效果。结论 :GM CSF及B7 1基因修饰的肿瘤疫苗可诱导抗肿瘤免疫反应 ,导致肿瘤的部分根除 。

国产rIL-2治疗恶性肿瘤的基础与临床应用研究

L-AK细胞联合rIL-2目前被认为是抗肿瘤、抗转移免疫治疗中最为有效的方法之一。其疗效除了与输入的LAK细胞数量有关外，还与IL-2的质和量相关，随着国产rIL-2的面世，此疗法日益广泛。本文较为系统地研究了国产rIL-2在肿瘤过继免疫治疗上的可行性、安全性及有效性，为临床应用提供了依据。在此基础上，

hTNF-α重组腺病毒转染人肺腺癌细胞的体外生物学特性及体内抗肿瘤研究

目的:研究携带hTNF-α基因的第二代重组腺病毒对人肺腺癌细胞系Ani973的体外生物学特性的影响,探讨重组腺病毒在体内抗肿瘤作用。方法:将携带有hTNF-α基因的重组腺病毒(rAd-hTNF-α)感染人肺腺癌细胞系,通过细胞生长实验、克隆形成实验、流式细胞分析、形态学检查等观察其对Anip973肿瘤细胞的作用;利用PCR技术对转染后的细胞进行检测并应用ELISA试剂盒检测转染后的细胞TNF-α的分泌量;通过肿瘤局部注射rAd-LacZ,rAd-hTNF-α的方法观察其在小鼠体内的抗肿瘤作用。结果:rAd-hTNF-α经扩增、纯化后,滴度可达10^(10)PFU/ml,在30MOI时,对Anip973细胞的转染率达90％以上。转染的Anip973肿瘤细胞除表面结构和超微结构有轻微变化外,其生长能力、克隆形成率及细胞周期等无明显变化。24h细胞培养上清TNF-α的分泌量为20pg/ml细胞。体内实验表明注射rAd-LacZ,rAd-hTNF-α的小鼠肿瘤生长缓慢,体积明显小于对照组(P<0.05),生存期显著延长。结论:腺病毒介导的细胞因子基因hTNF-α转染的Anip973肿瘤细胞未见明显变化,而体内实验则有明显的抗肿瘤作用。