萹蓄黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制

目的探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用。结果在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(PE 1.0×10^(-5)mol/L)或氯化钾(KC16.0×10^(-2)mol/L)预收缩血管的张力;去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)及ODQ(GC阻断剂)对FP的舒血管作用没有影响;并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响;在无钙K-H灌流液(含10^(-4)mol/LEGTA)中,FP可明显抑制PE引起的血管环收缩作用,而且可使CaCl_2量效曲线下移。与控制组相比差异有显著性,P<0.01。结论 FP能够舒张由PE和KCl引起的血管收缩。舒张血管作用可能是抑制胞外Ca^(2+)经血管平滑肌上的电压依赖性钙通道内流及胞内内质网Ca^(2+)释放,从而抑制细胞内钙离子浓度升高。

天然产物抗心律失常作用靶点的研究进展

心律失常是心血管系统最常见的病症之一,其发病率和致死率均很高,严重威胁人们的健康和生命。随着医学的发展,天然产物抗心律失常的优势和潜力日益显现,但其作用靶点尚未完全阐明。近十年来,科学家们不断深入探明天然产物作用靶点,发现其可通过抑制钠、L型钙、瞬时外向钾和ether-a-go-go等相关基因通道电流及稳态钾离子电流,增加缓慢激活延迟整流钾离子电流和ATP敏感钾离子电流;抑制微小RNA(mi RNA)-1表达,改变心脏mi RNA表达谱;影响Na+-K+-ATP酶和超氧化物歧化酶活性;抑制β受体和血管紧张素Ⅱ受体;调节脂质代谢,进而影响心脏节律,产生抗心律失常作用。本文就天然产物抗心律失常作用靶点研究进展进行综述。

microRNAs在结直肠癌中的研究进展

microRNAs(miRNAs)是一类长约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶基因3’端非编码区结合,抑制靶miRNAs翻译或直接使其降解,参与调节多种生理和病理过程。近年来大量研究表明,miRNAs在结直肠癌发生与发展过程中扮演着促癌或抑癌基因的角色,可作为诊断标志物和治疗靶点。结直肠癌是一类高发病率和高死亡率的肠道肿瘤。本文对miRNAs在结直肠癌中的作用机制、诊断、治疗及耐药性等最新研究进展予以阐述。

抑制外周神经肽Y1及Y2受体改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的压力反射敏感性(英文)

神经肽Y(NPY)是一种与心血管自主神经功能障碍和多种心脏疾病都密切相关的交感神经递质。心血管自主神经功能障碍与心血管损伤又有着密切的联系。本文旨在研究参与心血管功能调控并分布于心脏的NPY受体的两个亚型Y1受体(Y1R)和Y2受体(Y2R)对链脲佐菌素(STZ)诱导产生的糖尿病小鼠压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的影响。将装有NPYY1R和Y2R特异性拮抗剂(分别为BIBP3226和BIIE0246)的ALZET渗透压泵植入到STZ诱导的糖尿病小鼠的皮下4周。然后对小鼠基线收缩压、心率、心功、压力反射敏感性、血浆NPY和脂质水平进行检测。结果显示,STZ可以使血浆NPY水平上升1.64倍(P<0.05),血脂升高;STZ的升血脂作用可以被Y1R和Y2R拮抗剂削弱。BIBP3226可以改善STZ诱导的异常BRS,但对STZ小鼠下降的心功能没有明显作用。BIIE0246虽然可以改善硝普钠(SNP)介导的STZ小鼠压力反射性心率改变,但对于去氧肾上腺素(PE)介导的压力反射性心率改变没有明显影响。BIIE0246还可以改善STZ诱导的心动过缓,但却加重了STZ大鼠心功能损伤。以上结果表明,外周NPYY1及Y2受体对STZ诱导的糖尿病小鼠的BRS损伤中具有不同的作用。

盐酸右美托咪定抗心律失常的研究进展

心律失常是心血管系统的常见病症之一,其发病率和致死率均极高,是心源性猝死的主要诱因。因此,抗心律失常药物的研究与开发已成为医药领域的研究热点。盐酸右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素受体激动剂,广泛应用于重症监护患者的镇静,镇痛及维持血流动力学稳定等方面。近年来,据临床报道,盐酸右美托咪定对先天性心脏病术中及术后常反复发生的交界逸搏性心动过速、房性异位性心动过速、折返性室上性心动过速、室性及室上性心动过速等快速性心律失常具有良好的治疗作用,还可以减轻围术期心肌损伤,有效地维持血流动力学稳定。本文就应用盐酸右美托咪治疗心律失常的研究进展进行阐述。

LncRNAs与心脏重构研究进展

心脏重构主要表现为心肌受到外界刺激后引发的一种病理性改变,包括心肌细胞肥大,凋亡,自噬以及成纤维细胞的分化和增殖等病理过程,最终导致心脏体积增大,心肌重量增加,产生心功不全、心力衰竭等严重的心血管疾病。有证据表明,通过调控不同功能的长链非编码RNA(lncRNAs)在相关心脏疾病中的表达水平,可以加重或逆转心脏重构的病理过程。因此,lncRNAs作为心脏重构的重要调节靶点,有望成为治疗心脏重构的新的研究方向。