血清淀粉样蛋白A和血清淀粉样蛋白A-低密度脂蛋白复合物与冠心病的临床研究

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)和SAA-LDL复合物与冠状动脉病变程度和心肌缺血时心功能状态之间的关系。方法选择冠心病患者93例,行冠状动脉造影时根据Gensini评分进行分组:<20分为A组(32例),20～40分为B组(30例),>40分为C组(31例)。经冠状动脉造影排除冠心病者30例作为对照组。测定空腹血脂、血糖,采用ELISA法测定血清SAA和SAA-LDL复合物的水平。结果 Pearson相关和多元线性回归分析显示,Gensini评分与LVEF呈负相关,与血清SAA-LDL复合物水平呈正相关,与SAA、血脂、血糖水平不相关;LVEF与SAA-LDL复合物水平呈负相关,与SAA、血脂、血糖水平不相关。单因素方差分析显示,与对照组和A组比较,B组和C组lgSAA-LDL明显升高;与B组比较,C组lgSAA-LDL明显升高(P<0.05);而对照组与A组lgSAA-LDL比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清SAA-LDL复合物比SAA更敏感地反映心肌缺血的严重程度及心肌缺血后心脏收缩功能的状态,严重的心肌缺血可导致左心室收缩功能障碍。

氧化应激与心房颤动时的心房结构重构

心房颤动(简称房颤)具有自身进展性,主要由于房颤时心房发生电、结构和功能重构,而心房结构重构又在促进房颤发作并持续中发挥更重要作用。最新研究证实,房颤时心房肌的氧化应激产物增加、氧化还原基因表达失衡以及线粒体DNA存在氧化损伤,表明了房颤时心房肌存在氧化应激。氧化应激可能在房颤时心房结构重构过程中发挥重要作用。新近研究提示,一些具抗氧化作用的药物可能通过防止心房重构,减少房颤发生。

高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病心律失常影响的初步研究

目的探讨高位硬膜外阻滞(TEB)对原发性扩张型心肌病(DCM)患者室性心律失常的影响.方法 10例DCM心律失常患者,仅接受TEB治疗(未曾接受抗心律失常药物治疗),治疗前及治疗后3～4周佩带24小时动态心电图,比较TEB治疗前后心律失常的变化.TEB方法:患者取坐位或侧卧位,以胸3～4棘突间隙为中心穿刺,插入并留置硬膜外导管,0.5%利多卡因3～5ml,每2小时注射1次,持续3～4周,阻滞T1～5交感神经.结果 10例DCM患者,TEB治疗(28±9)天后,24小时内室性期前收缩减少(6309.9±8527.8 vs 474.4±640.6)次,室速发生次数减少(48.1±28.0 vs 2.9±3.3)次,RonT室性期前收缩亦明显减少(24.7±34.8 vs 5.1±13.8)次,室上性期前收缩发生次数亦有减少趋势,但不及室性期前收缩减少明显.以ESVEM标准,10例患者中,9例为有效,1例患者室性心律失常亦明显减少,但未达上述标准.结论 TEB治疗可减少DCM患者室性心律失常的发生.

溶栓疗法对急性心肌梗塞心率变异的影响

选用尿激酶、链激酶对35例急性心肌梗塞(AMI)病人进行溶栓治疗.设年龄、性别、病情相似并予以常规治疗的AMI35例作对照.于治疗前后进行心率变异(HRV)分析、Holter监测、心功能测定.分别对比溶栓血管再通组与非再通组及对照组治疗前后的HRV(时域指标:SDNN、rMSSD、PNN_(50);频域法指标:HF、LF、LF/HF)、心肌缺血(发生次数、程度)及心功能(LVEF、LVVD、A/E,MV流速、Wall Index)变化.结果:溶栓致血管再通20例,血管再通组的SDNN、rMSSD、PNN_(50)、HF较对照组及非再通组明显增大(P<0.05～0、01)、LF/HF比值减少(P<0.05),心功能较早而明显得到改善,心肌缺血次数减少(P<0.01).从而表明:溶栓致血管再通影响于左室重构,减小了左室扩张,改善了自主神经失衡状态,心肌缺血减少,心功能得到较快恢复,改善了AMI病人的近期预后.

冠心病急性心肌梗死并发糖尿病患者血清PPARγ的变化

目的:探讨血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与冠心病、Ⅱ型糖尿病并发急性心肌梗死(AMI)的关系。方法:经冠脉造影证实的冠心病患者,分为稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、AMI组、Ⅱ型糖尿病并发AMI(AD)组,经冠脉造影证实冠脉正常者为对照组。入院后抽取静脉血,测定PPARγ、血脂、空腹血糖(FPG)等。结果:各组间比较PPARγ水平,SAP组与对照组无显著差异,UAP组、AMI组、DA组与对照组比较,PPARγ水平显著下降(P<0.01)。结论:与单纯AMI组相比,AD组PPARγ降低更加显著。

胸痛时间长短透露不同"心病"

胸痛是生活中比较常见的不适症状,临床很多疾病都以其为主要表现,粗略统计超过30种,且其中不少与心血管疾病有关,如不及时就诊,可能造成严重后果。依据不同的发作特点和持续时间,胸痛可为寻找不同病因提供重要线索。

房颤伴双分支阻滞掩盖急性前壁心肌梗塞

患者男性,69岁,睡眠中突发气促,伴冷汗,恶心,无胸痛,以“冠心病、房颤、急性左心衰竭”收入院.既往无冠心病、糖尿病史,3个月前CT诊断脑栓塞.入院时心电图（附图A）P波消失,R-R绝对不等.肢体导联电轴明显左偏,I、aVL呈qR,RaVL>R1,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型,S波增宽、钝挫,RaVR粗纯.胸前导联QRS主波皆向上,未见弓背向上的ST段抬高。

胺碘酮致间质性肺炎的探讨

某男，61岁，干部，于1996年4月9日以阵发性胸痛一年，渐进性呼吸困难两周为诉收我科住院诊治。病史：该患者既往健康，于一年前因突发急性前壁心肌梗死伴室性早搏住院，当时自觉用胺碘酮有效，

原癌基因－c－fos、c－myc在血管成形术后异 常 表 达 的 实 验 研 究

原癌基因－ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ在血管成形术后异常表达的实验研究哈尔滨医科大学附属一院心内科王岚峰，赵进军，黄永麟，杨树森近年来的生物学研究证明，癌基因不仅在肿瘤的发生中起重要作用，在其它的一些疾病中也起作用。凡涉及到细胞分裂和分化的过程，就一定涉及...

兔血管成形术后再狭窄动脉平滑肌细胞培养初步观察(摘要)

平滑肌细胞(SMC)增生是血管成形术后再狭窄(RS)发生的主要原因,目前认为是手术部位损伤的动脉壁释放各种生长因子使SMC的生物学持性发生变化,继而出现异常增殖.作者采用体外细胞培养方法观察再狭窄形成不同时间的细胞生长速度,旨在为再狭窄预防用药及时间的选择提供依据.

醛固酮拮抗剂及转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的临床观察

醛固酮拮抗剂及转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的临床观察哈尔滨医科大学附属一院心内科（１５０００１）王岚峰李为民赵进军沈景霞鞍山市鞍钢铁东医院熊灵慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）使动脉及肾血流减少，交感神经兴奋，神经体液调节异常，肾素血管紧张素醛固酮系...

幼鼠骨髓干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能影响的实验研究

心肌梗死（MI）后的心肌细胞丢失和瘢痕形成是导致心室重构、心力衰竭乃至死亡的病理基础。骨髓干细胞被认为是实现自体细胞移植的理想细胞来源。故本研究采用细胞工程和移植技术，将幼鼠骨髓干细胞（MSC）移植到同种大鼠MI的受损心肌组织中，在没有免疫抑制剂的情况下，利用超声心动图评价MSC移植对MI后大鼠心衰的治疗效果。

2型糖尿病及合并大血管病变糖尿病患者C反应蛋白水平观察

目的 观察C反应蛋白 (CRP)在 2型糖尿病 (DM )及DM合并大血管病变时的浓度变化。方法 用ELISA方法测定血清CRP水平。在 2型DM患者 (伴或不伴大血管病变 )、无糖尿病的大血管病变患者、空腹血糖受损 (IFG)者、糖耐量低减 (IGT)者以及正常对照组测定血清CRP水平。结果 IGT者、2型DM以及无糖尿病的大血管病变患者血清CRP水平明显增高 (P <0 .0 5～ <0 .0 0 1) ;2型DM伴有或不伴有大血管病变患者以及无糖尿病的大血管病变患者间血清CRP水平差异无显著性 ;大血管病变患者血清CRP水平较非大血管病变者明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 CRP在 2型DM和动脉粥样硬化的发生发展中均具有致病作用 ;就致动脉粥样硬化而言 ,CRP是普通人群 (包括 2型DM )的一般危险因子 ,并非 2型DM的特殊危险因子。

L-选择蛋白抗体与血管细胞黏附分子-1抗体联合缓解血管痉挛

脑血管痉挛（CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）严重的并发症之一。SAH后，聚集在蛛网膜下腔内的血液及其分解产物触发炎症反应，引起白细胞向蛛网膜下腔迁移，在细胞因子等的作用下，白细胞和血管内皮细胞之间相互作用，触发血管痉挛。选择蛋白（Selectin）是一类表达于白细胞、内皮细胞和血小板表面的3个受体家族的统称，是体内和体外介导白细胞俘获、滚动的主要黏附受体。

原癌基因c－fos及c－myc在血管成形术后异常表达的实验研究

选用日本大耳白兔制做动脉粥样硬化模型，行血管成形术，采用核酸分子杂交技术对术后动脉壁平滑肌细胞（ＳＭＣ）原癌基因的表达情况进行实验观察。结果表明：ｃ－ｆｏｓ及ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ在术后１５ｍｉｎ表达增加，分别在３０ｍｉｎ及２ｈ达高峰，５ｈ恢复到实验前的基础水平。提示：血管成形术后的早期有和细胞增殖分化关系密切的癌基因的异常表达；可能为血管成形术后ＳＭＣ增殖的主要原因；可为基因治疗血管成形术后再狭窄提供理论依据。